Syöpä translaatiotutkimus ja Apoptosis

Apoptosis

Kaikki solut ovat kuolevaisia. Niitä voidaan kehittää kuolla jossain vaiheessa. Tämä mekanismi mahdollistaa oman kehon pysyä homeostaasin. Nykyiset solut kuolevat sallia leviämisen nuorempia soluja. Kun solut kokevat myrkyllisiä aineita, ne laukaisevat heidän itsemurha -painiketta tarjota toksiinia. Toiminta ohjelmoidun solukuoleman on nimetty apoptoosin. Tämä on vastaus tutkimukset Cancer translaatiotutkimuksen.

Tämä on yksi hoito taktiikka tutkitaan syövän translaatiotutkimuksen, kurinalaisuutta sekoittamalla laboratorio- ja kliinisten löydösten toimittaa ratkaisuja, esimerkiksi diagnostiikkaan hoito, tehokas ja turvallinen hoito ja ennaltaehkäisy strategia, kansanterveysuhan - syöpä. Aina elimistön normaalia solun pitää siitä pilkkominen ja levittää koko kehon mikä johti fysiologinen hädässä, niitä voidaan kutsua syöpäsoluja. Ajatus apoptoosin johdon syövän perustuu ennustaa, että syöpäsolut voitaisiin mahdollisesti kuolemaan käyttäen apoptoottisen reitin.

Apoptoosi ja kemoterapia

Se ehdottomasti havaittiin, että kemoterapia-lääkkeet toimivat joko apoptoosin tai aiheuttaa suoraa vahinkoa solurakenne. Näin voit selvää, että apoptoosin kuin hoito ratkaisut ovat aivan yhtä hyvä, koska esillä kemoterapiaa. Mitä hyötyä kuin ei apoptoosin syöpä translaatiotutkimusta tarjoaa?

Apoptoottiset tutkimukset eivät ole turha lainkaan. Inhibitio anti-apoptoottisten proteiinien Bcl-2-perheen ja IAP: t havaittiin toimivan poistamaan syöpäsoluja eläinmalleissa. Kemiallisia aineita, vaikka eivät yleensä aiheuta suoraa solukuolemaa, todettiin estää ylävirran polku apoptoosin. Ne ovat Herceptin varten rintasyöpiä, IRESSA varten Yhdysvallat, ja Gleevec KML. Kaikki nämä aineet ovat olleet oikeudenkäynnin vaiheessa. Lupaava hoito strategia, non-Hodgkin-'; lymfooma on Rituksimabia, vasta-aine on suunnattu kohti B-solujen antigeeni B220 syöpäsoluissa.

Ehdotetut vaikutusmekanismi rituksimabia saattaa olla apoptoosin. Proteiinin p-53: n havaittiin indusoivan apoptoosin. Kemiallisiin MDM2 todettiin aktivoida p-53 siten pidätykset solusyklin ja aloittaa solukuolemaa. Tutkijat voidaan myös vilkaisemalla parannuskeino strategia yhdistyvät kemoterapiaa ja apoptoosin. He keskustelevat että tämä taktiikka on vähän enemmän apt olla parantava. Toinen ehdotettu strategia, johon apoptoosin on poistaa ravinteiden tarjonta syöpäsolujen tappamalla verenkiertoon toimittamalla heille. Tämä strategia todettiin toimiakseen eläinmalleissa koskevat proteiinin tuumorinekroositekijä (TNF).

apoptoottinen mekanismi toimittaa tehokas strategia syövän translaatiotutkimuksen. Nopea kehitys alalla apoptoosin ja myös uusien aineiden on aihetta optimismiin.
.