Syöpä translaatiotutkimuksen: inaktivoimaan anti-apoptoottisia geenejä kuin mahdolliset syöpää Cure

anti-apoptoottisen etiologia syövän

yhä suositummaksi etiologiaa syöpä on mutaatio, muutos DNA: han. Säteily, kemikaalit, ja useat virukset ovat aineita, jotka voivat aiheuttaa mutaatio. Tutkijat toivoen kartoittamiseen todellinen paikka mutaation kanssa toivoa tarjoaa välitöntä hoitoa lähde.

Tutkimus syövän translaatiotutkimuksen havaitsivat, että epäonnistuminen apoptoosin voi aiheuttaa syöpää. Apoptoosi on ohjelmoidun solukuoleman. Todellakin, kaikki solut kehitetään itsemurhaa pysyä tasapaino kehossa. Vanhat solut kuolevat, jotta keho tuottaa nuorempia soluja. Kun myrkyllinen aine saapuu soluun, ne ovat myös todennäköisesti uhraamaan itsensä tukemaan vaarallisia kemiallisia. Syöpä translaation tutkijat ovat tutkineet apoptoosin pikemminkin hoitoa syöpään. Tutkijat yrittävät vain saada syöpäsolujen tappaa itsensä.

antiapoptoottisten proteiinien

antiapoptoottisten proteiinit jo dokumentoitu. Kaista kutsuttujen proteiinien Bcl-2-perheen, jotka sisältävät Bcl-2: sen, Mcl-1, Bcl-x: n ja Bcl-w, voi estää apoptoosia. Toisen perheen, IAP: t sitoutuvat apoptoottista proteiinia sulattamaan entsyymejä kutsutaan kaspaasien, ja estää niitä. Se oli myös todennut, että kaikki IAP: t sisältävät bakuloviruskantoja toisto (ROP) osa ja rengas verkkotunnuksen tai osa. XIAP pidetään suosituin tällä perheen ja kyllä ​​se estää kaspaasien 3, 7 ja 9 kautta BIR verkkotunnuksen. Ajatus syövän translationaalisen tieteelliset tutkimukset ovat, että kun antiapoptoottinen geenit aktivoituvat keskuudessa syöpäsoluja, sitten kääntämällä ne pois voi aiheuttaa edistäminen syöpäsolun kuoleman.

antiapoptoottisten proteiinien kliininen ja laboratoriotutkimus

todisteita antiapoptoottisten proteiinit &'; rooli kasvain ja syövän edistäminen sattuvat olemaan dokumentoitava. Bcl-2-geeni on havaittu ilmaistaan ​​potilailla taistelee B-solujen neoplasian follikulaarinen lymfooma, syöpä koskee verisolujen ja imusolmukkeet. Bcl-2 aktiivisuus on havaittu myös melanooman, syöpä ihon. Sekä Bcl-2 ja Mcl-1 oli yli ilmaistu myelooma, syöpää koskien luuytimen. IAP toiminta näytti olevan läsnä potilailla, joilla limakalvon liittyvä imukudokset (MALT) lymfoomat. XIAP havaittiin olevan suurentunut potilailla, joilla keuhkosyöpä.

p53-geenin havaittiin pysäyttää solun ajan ja edistää apoptoosia. Monissa tapauksissa ihmisen syövän, tämä geeni on muuntunut. Mutaatio hidastaa apoptoosin, aikaan syövän muodostumisen. Hiirillä kokeissa aina syöpä promoottori tai onkogeeniä, myc ilmaistaan, koe-eläimillä kehittyä syöpä. Seuraavat syövän kehittymisen, apoptoosin promoottori p53 on yli ilmaistaan. Hiirillä kutistui seurauksena apoptoottisen vaikutuksen p53. Tämä tutkimus viittaa siihen, että p53 on ehkä tärkeää aiheuttaa apoptoosin etenemisen ehkäisemiseksi kasvaimen.

Yhteys syövän translationaalisen tutkimuksen osoittavat, että inhibiittorit apoptoosin voi toimia onkogeenit, ja solukuolema promoottorit tullut tuumorisuppressoreilla. Nämä ovat yleensä ratkaisevia läpimurtoja kaikkialla löytää turvallinen ja tehokas, vaihtoehtoinen syövän hoitoja.
.