Glaukooma: Ennaltaehkäisy ja Reversal

Glaukooma todella edustaa monia eri sairauksia, jotka vaikuttavat kaikki ikäryhmät vastasyntyneistä vanhuksiin. Se voi olla hyvin kivulias, tai voi edetä ilman oireita. Glaukooma on merkittävä syy peruuttamatonta sokeuden. Glaukooma liittyy usein korkea paine silmissä, mutta suuri osa ihmisiä, joilla on glaukooma on normaali tai jopa alhainen paine. Lopulta lopullisen näönmenetyksen syy kunkin tyyppinen glaukooma on kyvyttömyys saada tarvittavat ravintoaineet solujen verkkokalvon ja näköhermon, sekä poistamaan metabolisen jätteet ja muut toksiinit, jotka voivat olla läsnä näissä kudoksissa keskushermostoon.

Lääkintä- ja kirurgiset valvonta silmänpaineen ovat joskus tarpeen ja ne olisi käytettävä, kun vähemmän invasiivisia keinoja hallinta ovat riittämättömiä itse. Huumeet ja kirurgia näyttävät tukahduttaa glaukooman vahinko vain rajoitetun ajan kunkin. Huumeet ja leikkaus ei korjaa tai poistamiseksi sairauksien syyt, jotka ovat usein yksittäisiä ja monitekijäinen. Oppimaan lisää teidän biokemialliset yksilöllisyyttä ja miten olla hyvä luottamusmiehen kehon ovat välttämättömiä, jotta saavutat optimaalisen mahdollisuuksia terveyttä ja pitkäikäisyyttä.

peräti 15 miljoonaa amerikkalaista voi olla glaukooma, josta 1,6 miljoonaa euroa kärsivät jo joitakin näön menetyksen, ja yli neljännes miljoonan sokaissut se vähintään yksi silmä. Kustannukset on yli $ 2.5 miljardia euroa vuodessa, lähinnä sairaanhoito ja kirurginen hoito, mukaan lukien yli 7 miljoonaa toimisto käyntiä. Kanssa väestön ikääntyminen, nämä luvut kasvavat nopeasti, vaikka 50% glaukooman edelleen mennä diagnosoimatta. Jopa diagnosoitu tapauksissa 70% näönmenetystä ennen diagnoosia, vaikka 47% on tutkinut silmälääkäri tai optometrist vuoden kuluessa ennen diagnoosia. Menetys näköhermon kuituja tapahtuu hyvin ennen kuin muutos voidaan havaita näkökentän. Käytön lisääminen yleislääkärit portinvartijoita ohjatussa hoitotyössä, tämä tilanne voi pahentua, koska 78,4% ensihoidon ammattilaisten valheellisesti uskovat silmänpaineen (IOP) on ainoa diagnostinen indikaattori glaukooma. Todellisuudessa useimmat ihmiset koholla silmänpainetta, arviolta 7000000 amerikkalaista, on silmän hypertensio, 80% heistä ei koskaan kehittää havaittavissa merkkejä glaukooma, vaikka he eivät menetä 25-40% ja 1.200.000 hermosolujen näköhermon. Samalla, 60% niistä, joilla on glaukooma on normaali tai jopa matala paine silmässä. Glaukooma voi tapahtua paineissa niin alhainen kuin 12, kun taas näköhermon voi ylläpitää niinkin korkeita paineita kuin 24 ilman vahinkoa. Yhteinen luokka pienjännite glaukooma, joka voi liittyä kohonnut verenpaine, diabetes, migreeni, kylmät raajat ja sydänsairaus, ajatellaan johtuvan verisuonten supistumista, ja 30% tapauksista näyttävät osoittavan näköhermon vaurioita systeeminen syistä, kuten anemia, sydänsairaus ja verenpainetauti. Glaukooma on todella tähdistö kollageenin ja verisuonitautien (eli sidekudoksen ja verisuonten olosuhteet liittyvät prosessit, kuten nivelreuma ja ateroskleroosi), jotka aiheuttavat samantyyppisiä perifeerisen näön menetys. Cardiovascular Health Center Harvardin päättelee, että muita hoitomuotoja sydän- ja verisuonitauteja olisi ensimmäinen hoitomenetelmä lääkärit. Noin 90% glaukooma tapauksista ovat salakavala ensisijainen avoin kulma tyyppi, johon ahdas verenkiertoa ja ravitsemus näköhermon joko normaali (15-21 mmHg) tai korotetussa paineessa (yli 21 mmHg). Noin 10% koostuu alhainen paine (alle 15 mm Hg), glaukooma, johon kuuluu myös vähentynyt silmän veren virtausta. Lisää harvinaisia ​​glaukooman ovat tyypillisesti kivulias mutta ajoittain akuutti ahdaskulmaglaukooma tyyppi sekä pigmentary, tulehdus- ja synnynnäinen glaukoomat. Yhdessä glaukoomat edustavat toinen suurin sokeuden syy Amerikassa, 70000 vaikuttaa siihen pisteeseen sokeuden. Mitä nämä edellytykset on yhteistä ei ole kohonnutta silmänsisäistä painetta (IOP: tä), mutta morfologisia muutoksia kollageenin rakenteen kerroksen cribrosa (osa kovakalvon tai valkoinen sidekudos kerros silmän, jonka kautta näköhermon kulkee), papillaarinen verisuonia (jotka tarjoavat ravintoa papilla tai näköhermon pään, jossa se kulkee lamina cribrosa), ja trabekkelikudokseen (suodatin, jonka läpi silmän neste, tai kammionesteen, kulkee päästä Schlemm &'; s kanava, salaojitus kanava joka poistaa nestettä silmän ja toimittaa sen takaisin verisuonia). ,,, Jopa glaukooma tapauksissa, joissa paine ei tullut kohonnut, mikä aiheuttaa edelleen riski vahingoittaa näköhermon kuidut (axons), nämä sidekudoksen muutokset edeltävät muutokset silmänpainetta. Useimmissa tapauksissa glaukooman, näön menetys tapahtuu näiden mikro-rakenteelliset muutokset ilman kasvua silmänpainetta. Glaukooma voi olla jatke myopian (likinäköisyyttä, johon venytys kovakalvon), joka syntyy, kun elastinen raja kovakalvon ylittyy silmänsisäisen paineen, mikä aiheuttaa laajeneminen näköhermon (muoto muuttuu nimeltään "cupping") kanssa aiheutuvana verisuonten virtaus ja hermosolujen toiminta. Sekä glaukooma ja likinäköisyys liittyvät muiden kollageeni häiriöt, mukaan lukien Ehlers-Danlosin oireyhtymä, Marfan &'; oireyhtymä, ja Osteogenesis Imperfecta.

Yksi tutkimuksessa systeeminen terveyden glaukoomapotilaiden todettiin, että 30%: lla oli alhainen jännite glaukooma, 42% oli korkea jännite glaukooma ja 28%: lla oli tunnistettavissa systeemisiä syitä, kuten anemia, kaulavaltimon tukkeuma, syfilis ja kallonsisäinen kasvain.

Suuri vuorokausivaihtelu vaihtelut silmänpainetta päivällä tai yli peräkkäisenä päivänä, kuten liittyy ruoka herkkyydet ja allergiat, ovat liittyy lisääntynyt riski glaukooman etenemisen ylittämällä perinteisempiä riskitekijöitä, kuten ikä, rotu ja sukupuoli.

Asrani S, Zeimer R, Wilensky J, et al. Suuret diurnal vaihtelut silmänpaineen ovat itsenäinen riskitekijä potilailla, joilla on glaukooma. J Glaukooma. 2000; 9: 134-42.

Päivittäiset paineet normaaleilla henkilöillä vaihdella vain 3,7 mmHg, kun taas lääkkein hoidetuille glaukoomapotilaiden edelleen näyttää 7,6 mmHg vaihtelu verrattuna hoitamattomiin potilaille, joilla on 11 mm Hg vaihtelua.

Drance SM. Vuorokausivaihtelu vaihtelu silmänpaineen käsitellyissä glaukooma: merkitys kroonista yksinkertainen glaukooma. Arch Ophth. 1963; 70: 302-11. Drance SM. Merkitys vuorokausivaihtelusta jännitteitä vaihtelua normaali ja glaukomatoottista silmät. Arch Ophth. 1960; 64: 494-501.

Tarkennettu Glaukooma interventiotutkimus havaittiin, että potilaat, joiden paine oli 18 mmHg joka käynnillä yli 6 vuotta ollut lähes mitään etenevä näkökentän menetys.

Agis Tutkijat. Advanced Glaukooma Intervention Study (AGIS): 7. suhde valvonnan silmänpainetta ja näkökenttään heikkeneminen. Am J Ophthalmol 2000; 130 (4): 429-40.

uudempi tutkimus, potilaita, joilla on alhainen päivittäinen IOP varianssi sekä alhainen minimi ja maksimi silmänpaineen oli pienin todennäköisyys kehittää uusi näkökenttäpuutoksia yli 5 vuoden aikana. Aiheet käsiteltiin Travatanin (PGF 2 johdannainen) oli alhaisin keskimääräinen silmänpaineen ja alin varianssi verrattuna muihin hoitoryhmässä.

Nordmann JP, Lepen C, BERDEAUX G. arvioiminen pitkän aikavälin näkökentässä seuraukset keskimääräinen päivittäinen silmänpainetta ja varianssi. Clin Drug Invest 23 (7): 431-438. 2003.

sääntely solunsisäinen viestintä kautta prostaglandiineja on osoittanut ylivoimainen vuorokausivaihtelu silmänpainetta valvoa kaikkia muita glaukooma lääkitys. Coleus forskohlii säätelee myös solunsisäinen viestintä kautta c-AMP, joka välittää suurimman osan vaikutuksia prostaglandiini PGE2 (katso taulukko).

PG Endogeeniset Physiologic Signaalilaitteet
-reseptorin eikosanoidi Tapahtumat Pathway
Ligand

DP PGD 2 PGD 2 Lisääntynyt Ca ++ kautta OYJ stimulaation
EP 1 PGE 2 PGE 2 Lisääntynyt Ca ++ kautta OYJ stimulaation
EP 2 PGE 2 PGE 2 Lisääntynyt cAMP kautta AC stimulaatiota
EP 3 PGE 2 PGE 2 Laskua cAMP kautta AC esto
EP 4 PGE2 PGE 2 Lisääntynyt cAMP kautta AC stimulaatiota
FP PGF 2 PGF 2 Lisääntynyt Ca ++ kautta OYJ stimulaation
IP PGI2 SMM 2 Lisääntynyt Ca ++ kautta OYJ stimulaation
TP TxA2 TxA2 Lisääntynyt Ca ++ kautta PLC stimulaation

eikosanoidi lähtöaineita Analogit Paikallinen
Physiologic
Toiminnot

PGD 3 Omega-3: EPA, DHA - Ala silmänpainetta ilman
ja kasvi lähtöaineiden inflammatoriset vaikutukset
(kani) B-PGE 2 Arakidonihappo latanoprostin (Xalatan), stimuloi hyperalgesisella
(korkea nyky ruokavalio) travoprostin (Travatan), vaste (herkistää kivulle)
bimatoprostin (Lumigan ) Alentaa silmänpaineen
ja unoprostoni Edistää tulehdus
isopropyyli (Rescula)

PGE 3 Omega-3: EPA, DHA - Ala silmänpainetta ilman
ja kasvien lähtöaineiden tulehdusvaikutuksia
(kani)
PGF 2 - Forskoliini Ala silmänpaineen
(Coleus forskohlii) Estää tulehdus

Useimmat tulehduskipulääke hoitojen yrittää estää tulehdusta fysiologisia reittejä. Prednisoni, joka voi aiheuttaa glaukooman, käytetään suurina annoksina estää vapautumisen arakidonihapon, esiaste proinflammatoristen prostaglandiinien. Tämä voidaan usein turvallisemmin acheived kanssa täydentämistä turvallisempaa steroidien DHEA (tai 7-Keto) tai sen esiaste pregnenolone sekä immunomoduloivan kasvien analoginen fytosteroleja. Estävien lääkkeiden prostaglandiinisynteesiä estämällä entsyymit muuntavat arakidonihapon prostaglandiineja ovat aspiriini, tulehduskipulääkkeiden ja parasetamoli. Sen sijaan, EPA säädetään substraatti kasautumista estävä, tulehdusta ja verisuonia laajentavaa prostaglandiinin -3 sarjassa. Muita tehokkaita vaihtoehtoja kivun ja tulehduksen sisältävät erittäin imeytyviä vesiliukoinen kversetiiniä (Pain Guard forte ").

Studies on omega-3-rasvahapot aineenvaihdunta Näytä:

1.
PGE3 ja PGD3 alentaa silmänpainetta aiheuttamatta silmätulehdus kanin

2.
jotkut tutkimukset osoittivat, että Grönlannin eskimot jonka meren ruokavalio on rikastettu omega-3 alustan eikosapentaeenihappo, on harvemmin avautuminen kulma glaukooma verrattuna valkoihoiset, joiden ruokavalio on runsaasti arakidonihappoa.

etummainen uvea syntetisoi PGE3 ja PGD3 ihmisen, apinan, ja kanin ja voi olla rooli alentaa silmänpainetta.

Cyclooxygenase ja lipoksigenaasin koulutusjaksojen anteriorinen uvea ja sidekalvon.
Kulkarni PS, Srinivasan BD. Kentucky Lions Eye Research Institute School of Medicine, University of Louisville 40202. Prog Clin Biol Res 1989; 312: 39-52.

Lewith, G., Kenyon, J., Lewis, P. täydentävän lääketieteen: kokonaisvaltainen lähestymistapa 1996, s. 108-9. New York: Oxford University Press.

Kasvien lähteet kuten pellavansiemenet, hamppu siemenet, Chia siemenet, pähkinät tarjota esiaste omega-3-rasvahapot: alfalinoleenihappo, että ihmisen elimistö muuntaa, vaikka tehottomasti, pidemmän ketjun EPA ja DHA rasvahapot tarvitaan tulehdusta prostaglandiinien muodostusta, neuro-visuaalinen kehitys ja suorituskyky (esimerkiksi DHA näöntarkkuutta) ja muiden solun tarpeita. Soija ja rypsistä (canola Kanadan Oil Company) sisältävät myös ALA mutta ei suositella lähteiksi peruutetaan säätiö. DHA on # 1 rasvahappoa keskushermostossa. Kalaöljyt sisältävät omega-3 rasvahappoja niiden fysiologisesti aktiivinen EPA ja DHA lomakkeet terveyshyötyjä kuin välitön PG3 prostaglandiinin esiasteiden, säästää aikaa ja energiaa tehoton entsymaattisen vaiheen tarpeen käsitellä alfalinoleenihappo osaksi biologisesti aktiivisia muotoja. Monissa terveys tilanteissa, nämä entsyymi reittejä rajoittaa määrää eikosanoidien keho voi tuottaa paljon vähemmän kuin tasot tarvittavat optimaalisen terveyden ja suorituskyvyn. Ravinteita tarvitaan tulehdusta ALE väyliä toimiakseen ovat:

välttämättömien rasvahappojen (omega-3 ja omega-6, tasapainossa) B-sinkki
magnesiumia
pyridoksiini (B6-vitamiini) tai sen aktiivinen muoto P5P
niasiinia (B3-vitamiini)
askorbiinihappoa (C-vitamiini) B

Entsyymit: delta-6-desaturaasin, delta-5-desaturaasin, elongaasin, syklo-oksigenaasi ja oksygenaasin muuntaa alfalinoleenihappo osaksi hyödyllistä, tulehdusta PGE3 sarjan prostaglandiinit (katso taulukko).

Omega-3 Toteutustapa:
Alustan + Entsyymi + kofaktorit = Tavaroiden

Omega-3: delta-6-desaturaasin B6, Mg: n, Zn: stearidonihapon
alfalinoleenihappo
(LNA)

stearidonihappo elongaasin - eikosatetraeenihappo

eikosatetraeenihappo delta-5-desaturaasin B3 , C, Zn eikosapentaeenihappo
(EPA)

eikosapentaeenihappo syklo-oksigenaasi estää COX PGE-3
(EPA) (COX) estämällä huumeiden

eikosapentaeenihappo lipoksigenaasireitin edistettävä vähemmän tulehduksellinen
(EPA) COX estämällä Leukotrieenit
huumeita

Omega-6 Toteutustapa:

Materiaalin + Entsyymi + kofaktorit = Tavaroiden

Linolihappo happo (LA) delta-6-desaturaasin B6, Mg, Zn Gamma linoleenihapon
(GLA)

Gamma linoleenihapon elongaasin - dihomogammalinoleenihappo Linoleenihappo
(GLA) Acid (DGLA)

dihomogammalinoleenihappo Linoleenihappo delta-5-desaturaasin B3, C, Zn mieluummin polku
Acid (DGLA) (mieluummin Omega-3 tulehdusta
öljyt) Series 1 Prostaglandins:
PGE1, tai Omega 3
puute: Arachidonic
Acid (AA)

arakidonihappo (AA) syklo-oksigenaasi estetty tulehduksellinen Series 2
(COX) COX estämällä Prostaglandins
huumeita

Useat tutkijat ovat osoittaneet, että PGE2 ja PGF 2 alfa pieninä annoksina, alempi silmänpainetta kaikissa tutkituissa lajeissa, mukaan lukien ihmisen, mutta samalla PGF 2 edistää tulehdus, joka voisi pahentaa glaukooma, PGE2 on anti-inflammatorisia vaikutuksia.

PGF 2 johdannaisia ​​käytetään lääketieteellisesti pienempi silmänpainetta vaikuttamalla FP reseptorin. Näitä ovat latanoprostia (Xalatan), travoprostin (Travatan), bimatoprostin (Lumigan) ja unoprostoni isopropyyli (Rescula). Forskoliini (Colforsin) toimii täydentävät silmänpainetta alentava mutta tulehdusta PGE2 polku kautta C-AMP-välitteisen EP 2 EP 3 ja EP4-reseptoreihin.

järkevä alkavat lähestymistapa glaukooman ehkäisyyn hoito on seurata IOP säännöllisesti useita kertoja päivästä käyttäen kotiin silmän paine monitoria seuraava kierto ruokavalion tunnistaa ja poistaa elintarvikkeiden laukaisee silmänpaineen korkeus piikkejä ja täydentämällä suullisesti Forskoliini Omega-3-rasvahapot: EPA & DHA plus muut silmänpaineen säätö- (esim Melatoniini yöllä aamulla paineen piikkejä) ja neuroprotektiivisia täydentää, erityisesti L-Karnosiini, kuten kliinisesti ja /tai resonanssin matching käyttäen energinen Biofeedback. Juominen microwater ja kiihtyvän ovat myös keskeisiä tasapainoisen glaukoomaa elämäntapa. Tavoitteena IOP on päivittäin enintään 15-18 kanssa diurnal vaihtelu jopa 3 mmHg.

Samassa alkion kudoksen kerrokseen sidekudoksen on vikaa. Circulation, sekä imusuonten ja verisuonten, näyttää olevan todellinen avain ymmärtää ja ehkäistä glaukooma. Kun katsot verenkierron kaavoja keskuudessa glaukoomapotilaiden, kahdenlaisia ​​ongelmia syntyy. Yhdessä ryhmässä on supistumista, mikä aiheuttaa oireita, kuten kylmät kädet. Toisessa erillinen ryhmä, ongelmat liittyvät veren hyytymistä, mikä Symtoms kuten (EKG) poikkeavuuksia. Riskitekijät vaikuttavat glaukooma ovat yleensä ne, jotka liittyvät verisuoni-ongelmia, kuten kohonnut verenpaine, hypotensio, migreeni, lisääntynyt veren viskositeetti, kaulavaltimon ahtauma, sydänsairaus, ja jopa familiaalinen suuntaus, joka koskee verisuonitaudin yleensä. Verisuonten poikkeavuuksia on vahvistettu kaikenlaisissa glaukooman kautta Doppler ultraääni. Optinen levy verenvuodot ovat yleisesti nähty useita vuosia ennen glaukooma diagnosoidaan, ja ne epäilemättä esiintyä, mutta jäädä huomaamatta monia muita tapauksia. Laajentuneet ja monimutkainen verkkokalvon verisuonten ovat myös usein nähty verkkokalvon, ja nämä on yhdistetty sepelvaltimotauti.

Menetys näköhermon kuituja liittyy suoraan väheni pumppaus kyky sydämen. Vaikea menetys näkökentän nähdään 42% glaukoomapotilaiden, mutta 70% niistä, joilla eteisvärinä on suuria tappioita. Eteisvärinä on myös kaksi kertaa todennäköisemmin joukossa glaukoomapotilaiden verrattuna normaaleihin. Vähentynyt verenvirtaus silmiin aiheuttaa rakenteellisia muutoksia ajan mittaan johtaa suurempiin silmänpainetta. Glaukooma potilaat ovat kaventuneet verkkokalvon verisuonten verrattuna normaaleihin. Thermography, kuten käytetään uusissa alalla Ophthermology, osoittaa, että 89% glaukoomapotilaiden on aivoverisuonten sairaus! Tietokonetomografia (CT) on osoittanut, että 90,3% alhaisen glaukooma potilailla on kalkkeutumista kaulavaltimon lähellä openning optiikan kanava, verrattuna vain 20,8% ihmisistä samanikäisiä, mutta ilman glaukooma. Magneettikuvaus (MRI) osoittaa syvä valkoisen aineen vaurioita aivoissa matalan jännityksen glaukoomapotilaiden, toinen vaikutus vähennetään kallon verenkiertoa. Pienjännite glaukooma liittyy myös syrjäisten ja Keski vasokonstriktiota (esim migreeni) ja spontaani verihyytymiä. Veritulpan muodostuminen on yleisempää glaukoomapotilaiden verrattuna, joilla on silmänpainetauti, ja alhainen jännite glaukooma potilailla osoittavat korkea veren viskositeetti kuin korkea jännite glaukooma. Verenkiertoa tehdyt mittaukset sormien pienjännite glaukoomapotilaiden osoittaa hinnat huomattavasti alle normaalin. 44% alhaisen glaukooma potilaat kärsivät klassinen migreeni oireita ja iäkkäillä sairastuneille alhaisen paineen glaukooma tämä luku voi olla jopa 86%. Silent sydänkohtauksia (sydänlihaksen hapenpuute) löytyy 3% ja &' normaalit' aikuiset, mutta yhdessä tutkimuksessa todettu 30,8% alhaisen glaukooma potilaiden 24 tunnin aikana, mikä oli kaksinkertainen määrä löytyy sekä terveille henkilöille ja krooninen avokulmaglaukooma. Ahtauma kaulavaltimon voi olla perimmäinen syy oireita diagnosible kuten glaukooma, ja palauttaa kaulavaltimon verenvirtaus voi tilapäisesti lisätä ja sitten normalisoida silmänpainetta. Veren viskositeetti (hematokriitti yli 50) on usein löydettävissä glaukoomapotilaiden. Tämä voi heikentää veren virtausta yhdistettynä kohonnut silmänpaine.

Huumeet ja kirurgian

Lääkintä- ja kirurgiset hoidot ovat todella pyritään alentamaan silmänpainetta parane vaan taustalla kollageenimetabolian. Yksilöiden välillä, joilla on silmänpainetauti (kohonnut IOP), vain ne, jotka osoittavat myös kuppaus näyttävät olevan vaarassa näkökentän menetys. Käänteinen kuppaus muutoksia on joskus nähty suodatus “ bleb &"; leikkaus, mutta sitä ei ole esitetty lääkehoidot. Mukaan laaja katsaus lääketieteellisessä kirjallisuudessa, 30%: n vähennys silmänpainetta kääntämiseksi tarvitaan kuppaus, ja siksi silmänpaineen laskun useimmista lääkitys ei ole kliinisesti merkittävää muuttuvassa pahenemisnopeuden näönmenetyksen glaukooma. Beetasalpaaja silmätipat voivat vähentää silmänpainetta hieman (6 mmHg, menetysten välttämiseksi näkökentän varten 3-6 vuotta), mutta älä parantaa verenkiertoa silmiä. Sairaanhoito jopa ei ohjata IOP useimmiten (53%) glaukooma kuluessa vain 4 vuotta. Laser leikkaus ei hallita silmänpaineen 23% ensimmäisenä vuonna ja 70% jälkeen vain 10 vuotta. Yli 50% on huumeita käsittelyn lisäksi jälkeen vain 2 vuotta. Glaukooma itsessään lisää riskiä harmaakaihia 2,9 kertaa, mutta kun leikkaus lisätään, tämä hyppää 14,3 kertaa suurempi riski.

Sivuvaikutukset glaukooma huumeet ovat todellinen ongelma, joka aiheuttaa jopa 62% epäonnistua seurata hoidoksi suositellaan. Beetasalpaaja laskee yleisesti aiheuttaa haittavaikutuksia, kuten: alhainen verenpaine, sekavuus, masennus, huimaus, päänsärky, impotenssi, hiustenlähtö, ihon ja kynsien muutoksia, ripuli, pahoinvointi, astma, hengitysvaikeus, ja lisääntynyt LDL-kolesterolia. Keskimäärin glaukoomapotilaiden &'; unohda &'; ottamaan lääkkeensä 112 päivää vuodessa. Potilaan tutkimukset osoittavat, että 30% haittavaikutuksia, kuten muutoksia sydämen rytmin, sydämen vajaatoiminta, ja hengitysvaikeudet. Sadat todella kuolee vuosittain hengityselinten aiheuttamia ongelmia glaukooma huumeita. Eräs tutkimus osoittaa myös, että 80% glaukooman potilaista beetasalpaaja huumeita kokea masennus, verrattuna vain 26% potilaista vakavia silmävaivoja, jotka eivät ota näitä lääkkeitä. Beetasalpaaja silmätippoja käytetään glaukooma on muita vakavia seurauksia kehon kemia. Timoptic, esimerkiksi vähentää ja '; hyvä &'; HDL-kolesteroli, samalla kasvattaa &'; Bad &'; LDL-kolesterolin, riittää lisätä riskiä sydänkohtaus 17%. Koska sydänkohtauksia aiheuttavat noin puolet kaikista kuolemantapauksista tässä maassa, tämä riski on merkittävä ongelma. Kun beetasalpaajia ei hallita IOP, hoito muiden huumeiden kanssa vielä pahempaa haittavaikutuksia voidaan harkita, kuten hiilihappoanhydraasin estäjien (esim asetatsoliamidi), joka, vaikka ne voivat lisätä veren virtausta verkkokalvoa, aiheuttaa munuaisvaivoja, väsymys, uneliaisuus , anoreksia, laihtuminen, masennus, dementia, menetys libido, ja joskus aplastinen anemia. Huumehoito päätökset perustuvat usein näkökentässä kokeiden tarkasti osoittavat taudin etenemistä vain 43% ajasta.

Monet lajit lääkehoidon voi itse aiheuttaa glaukooman. Kortikosteroidit muodossa silmätipat, voiteet, pillerit, inhalaattorit ja pistokset ovat yhteinen laukaista, koska näitä lääkkeitä polymeroitumaan molekyylien viemäriin silmän, kun muodostumisen estämiseksi ja korjaus kollageenin ja glykosaminoglykaanien tarpeen maitaining normaalin rakenteen ja toiminnan Sekä silmän &'; s lamina cribrosa ja trabekkelikudokseen. Steroideihin silmätipat, esimerkiksi lisätä glaukooman riskiä seitsenkertaisesti. Ei ole turvallista tasoa kortikosteroidihoito ja jopa pysäyttää tai muuttamalla lääkitys kerran silmänpaineen nousu tapahtuu ei aina ratkaise ongelmaa, sillä jopa kolmasosa näistä tapauksista aiheuttama glaukooma ovat peruuttamattomia standardin lääketieteellistä /kirurginen hoito jättää pysyviä vaurioita näköhermon hermo. Jopa voiteet ekseema ja inhalaattorien (yli 8.000.000 vuotuinen reseptiä Amerikassa yksin) voi aiheuttaa lisääntynyttä silmänpainetta. Kortikosteroidit lisätä oksidatiivista stressiä, joka heikentää fagosytoottiseksi (roskat clearing) kyky solujen silmässä &'; n viemärijärjestelmään.

Monet over-the-counter lääkkeet voivat laukaista akuutti iskujen glaukooman alttiilla henkilöillä. Näköhermon atrofia voi johtua lääkkeitä, jotka kelatoimaan metalli-ioneja, kuten sinkkiä (esim diodohydroxyquin, iodochlorhydroxyquin ja etambutolin) ja sinkkilisän on suositeltu ennaltaehkäisevästi kaikille potilaille tällaisia ​​lääkkeitä. Näköhermon myrkyllisyys on myös tiedetään tapahtuvan aspiriini, ibuprofeeni, rauhoittavat, masennuslääkkeet (esim litium, MAO-estäjät), antibiootit (esim kloramfenikoli, isoniatsidi, etambutoli), ja lääkkeitä diabeteksen. Visual aiheuttamia vikoja tällainen myrkyllisyys yleensä johtuvan muista syistä, kuten glaukooma. Jopa säilöntäaineita käytetään monissa silmätipat, mukaan lukien useimmat glaukooma lääkitys, voi laukaista kroonisen silmätulehdus, joka voi pahentaa glaukooma. Bentsalkoniumkloridi säilyttämiseen käytettyjen Timoptic, Betoptic, Optipranolol, ja Ocupress glaukoomaa putoaa kasvaa kuivan silmän oireita 250%. Merck valmistaa säilöntäaineeton beetasalpaaja silmätippoja nimeltään OcuDose. Vaikka säilöntäaineeton &'; keinotekoinen repiä &'; silmätippoja käytetään tilapäiseen silmän voitelu vähentää läpäisevyys sarveiskalvon silmän pinnan 44%, ne säilötty bentsalkoniumkloridia itse lisätä tämän leakiness 8%, häiritsevät epiteelin solukalvon joka suojaa eheys silmän. Käytetyt pitoisuudet, 0,4-1 tuhannesosa (vastaa 3X homeopaattisia teho) on myrkyllistä sarveiskalvon ja kautta kertyminen kudoksiin ajan, on jopa todettu syy tällaiset vakavat sarveiskalvon myrkyllisyys kuin vaatia sarveiskalvon . Säilöntäaineita, kuten bentsalkoniumkloridia ja thimerisol käytetään piilolasinesteet voi myös accummulate myrkyllisiä tasoilla pehmeitä piilolinssejä itse, näin paljastaen sarveiskalvo aina yllään linssi. Krooninen tulehdus ja allergia vastauksia laukaisee tällaiset myrkylliset kemikaalit voivat aiheuttaa laskeuma tulehduksellinen proteiinien viemäriin silmän, mikä lisää IOP ja edistää riski glaukooman. Tulehdus silmän alue voi myös vähentää veren laatu ja imusolmukkeiden salaojitus silmästä, joka voi myös heikentää nesteen poistumista silmän sisällä. Se myös lisää vapaiden radikaalien toimintaa, joka on luultavasti perimmäinen syy vahinkoa hermosolujen glaukooma.

Glaukooma ei ole vain liittyy verenpainetauti, mutta myös hypotensio. Verenpainelääkityksestä voi vielä vaikeuttamaan, usein liipaisu alhainen verenpaine unen aikana. Tämä voi riistää näköhermon pään tarvitaan happea, aiheuttaen näkökentän. Sydäntapahtumia myös kaksinkertainen klo diastolinen paineissa 75 comparted 85 mmHg. Klo systolinen paine alle 140 mmHg, glaukoomapotilaiden näyttää 4 kertaa nopeammin näkökentässä heikkeneminen. Useimmat glaukooma potilaat, jotka menettävät asteittain visio on verihiutaleet että taipumus kasata yhteen spontaanisti.

Monet lääkkeet voivat myös saostua ahdaskulmaglaukooma hyökkäys. Näitä ovat matkapahoinvointi laastareita, ja antihistamiinit.

Muita riskitekijöitä

Merkittävin valvottavissa riskitekijät erään raportin mukaan ovat hoitamaton verenpainetauti ja tupakointi. Muita merkittäviä riskitekijöitä ovat vapaiden radikaalien vaurioita liittyy ikääntymiseen, lieventää terveyteen, hypotensio, liikunnan puute, huono ravinto, diabetes ja muut verisuonitaudit sekä allergioita ja ruoansulatuskanavan ongelmia. Muita myrkkyjä, jotka vahingoittavat näköhermon voidaan osatekijöinä näön menetyksen keskuudessa glaukooma sairastuneille. Näitä ovat tupakka, aspartaami, metyylialkoholi, esiintyvät tekijät verensiirto teetä, kahvia, ja alkoholi.

kahvi voi lisätä kolesterolin, mikä vähentää liikkeessä silmään kudoksiin, ellei se kulkee paperin suodatin ennen kulutusta. Vaikka kofeiini ei lisää silmänpainetta, se edistää verisuonikouristusten joka voi edistää glaukomatoottisen näön menetykseen. Se voi myös horjuttaa veren sokeria, mikä on haitallista hermosolu terveydelle. Kahvi myös heikentää B12 imeytymistä ja tuhoaa hyödyllisiä bakteeriflooraa.

Vaikka jotkut tutkimukset ovat löytäneet hieman suhdetta tupakointi ja glaukooma, yksi tutkimus osoitti 2,9 kertaa suurempi riski! Tupakointi supistaa sisäisen ontelon halkaisija verisuonten ja estää kyky alusten redilate. Kun tupakointi savuke, verisuonten supistumista aiheuttaa silmänpainetta kasvavan yli 5 mmHg 37% glaukoomapotilaiden ja 11%: normaalit. Tupakka itsessään voi aiheuttaa näön menetyksen (tupakka amblyopia) Kuten alkoholi (alkoholi amblyopia), ja voi myös edistää ravitsemukselliset puutteet liittyvät näönmenetys, häiritsemällä mahalaukun tuotantoa suolahappoa ja estää näin tehokkaan ruoansulatusta ja omaksumisen monia ravinteita kuten B12-vitamiinia. Joissakin tapauksissa täydentävää B12 on päinvastainen näön menetys jopa huolimatta jatkuvasta tupakointi. Nikotiini vähentää verkkokalvon verenvirtausta 9,6-16,4% diabeetikoilla, joilla on suuri riski saada glaukooma sekä diabeettisen retinopatian. On suositeltavaa, että jokainen, joka käyttää alkoholia tai tupakkaa olisi täydennettävä vähintään 1500-3000 mikrogrammaa B12-vitamiinin, glutationin esiasteiden kuten kysteiinin ja 600 IU: ta E-vitamiinia torjumiseksi myrkyllisiä vaikutuksia syanidin näköhermon sekä 1000 mikrogrammaa foolihappoa. Foolihappo on myös osoitettu parantavan näöntarkkuutta tupakoitsijoilla kanssa optikusneuropatia, jossa kasvoi keskimäärin 5 riviä näöntarkkuus yli 2 kuukauden aikana! Täydentämistä 300 milligrammaa B1-vitamiinin viikoittain 3 kuukautta injektiona lihakseen (yhdessä 1000 mikrogrammaa B12) on myös suositeltu tupakan amblyopia.

Nikotiini, LDL-kolesteroli ja vapaat radikaalit estää asetyylikoliini reseptorit, lisäämällä taipumusta vasospasmia. Alentamalla haitallista LDL-kolesterolia (esim GTF kromia, valkosipuli, C-vitamiinia, sipulit, mantelit, oliiviöljy, kalaöljy, rypäleen siemenöljy, ja avokado) ja ottaen antioksidantit (mukaan lukien E-vitamiinia ja koentsyymi Q10), vasomotorisia rentoutuminen asetyylikoliiniin on parannettu, mitattavissa kasvaa sepelvaltimon halkaisija. Tämä voi myös parantaa kykyä verisuonten laajeta vastauksena seratonin ja yhdistämällä verihiutaleita. , Tupakointi on yksi suurimmista riskitekijöistä glaukooman sekä verenpainetauti (erityisesti systolinen), liikalihavuus ja määrä pigmentti iiris. Mustat, jolla on suurin määrä pigmentti, on neljä kertaa glaukoomariski ja 8 kertaa riski sokeuden glaukooma verrattuna valkoiset.

familiaalinen mallit ovat usein vahvoja, samoin kaikissa kilpailuissa, joissa sukulaiset glaukooma uhrin 20 kertaa todennäköisemmin saada glaukooma itse. Tämä voi olla kiinteästi kytketyllä geneettisistä malleista samoin kuin miasmatic perintönä joka voidaan lopulta poistettiin homeopatia. Ympäristötekijät ovat myös erittäin tärkeitä, ja on todettu pelata vahva rooli hilseily linssi, joka voi aiheuttaa silmän hypertensio ja kolminkertaistaa riskin glaukooma. Tällaisia ​​ympäristövaikutukset välittävät luultavasti vapaiden radikaalien patologia.