Suositeltava Lisäravinteet & Yrtit ehkäisy ja hoito Alzheimerin Disease

Alzheimerin &'; tauti (AD) on rappeuttava neurologinen häiriö ominaista muistinmenetys ja yleinen kognitiivista heikentymistä. Vaikka monet eläkeläiset voi esiintyä oireita keskivaikea tai vaikea dementia, AD ei normaali osa ikääntymistä. Silti yli puolet voi yhdistää laskussa henkistä toimintaa AD eikä muita tekijöitä, kuten masennusta, aivohalvaus tai Parkinsonin &'; tauti.

AD ei rajoitu vanhusten väestön. Termi '; iällä &'; AD viittaa kärsivissä henkilö on alle 65-vuotiaita ja sitä voi esiintyä joku niin nuoria kuin 30-vuotiaita. Kuitenkin, AD on aina progressiivinen ja lopulta kuolemaan. Itse asiassa, AD on seitsemäs johtava kuolinsyy Yhdysvalloissa, tällä hetkellä vaikuttavat yli 5000000 ihmistä. Ei ole parannuskeinoa tällä hetkellä, joten on tärkeää, että ennakoivia toimenpiteitä toteutettava ensimmäinen merkki oireita, tai jos sinulla on suuri riski kehittää jKr.

Mikä on Alzheimerin &'; tauti ?

Tämä häiriö saa nimensä saksalainen lääkäri Alois Alzheimer, joka ensimmäisenä tunnistaa sen oireet 1900-luvun alussa. Siitä lähtien, tutkijat ovat oppineet, että AD häiritsee normaalia kognitiivista toimintaa estämällä tiettyjä aineenvaihduntaan aivosoluja, jolloin ne lopulta kuolevat.

Kaksi ensisijaista mekanismeja, joilla tämä itsetuhon tapahtuu ovat muodostumista amyloidin paques ja hermosäiekimput aivoissa. Plakit muodostuvat, kun talletuksia kuitu- proteiinin kutsutaan beeta-amyloidin juuttua välillä hermosolujen ja osissa vahingoittuneiden hermosolujen. Tangles muodostuvat nippua toisen proteiinin kuidun kutsutaan Tau (lausutaan &'; wow &';), joka asumaan sisällä kuolemassa aivosoluja.

Molemmat tapaukset häiritä metabolisia prosesseja tarpeen ravitsevat soluja ja pitää heidät hengissä. Itse asiassa, solu elintarvikehuolto leikataan pois ja solut yksinkertaisesti nälkään. Koska nämä solut lakkaavat toimimasta, neurotransmissio solujen välinen myös katkaista, johtaen ajattelu, muistaa ja jopa puhekyvyn menetys tai liikkeen.

Riskitekijät

AD on vielä suhteellisen huonosti taudin ja tutkijat eivät voi sanoa varmasti, mitä nimenomaan aiheuttaa aivosolujen verkko romahtaa. Tietyt tekijät on yhdistetty riski sairastua tähän tautiin.

Ikä
riski sairastua AD kasvaa iän myötä, kaksinkertaistaa sillä joka viides vuosi saavutetaan 65 vuotta mahdollisuus kehittää AD ikävuoden jälkeen 85 lisää 50 prosenttia.

sukuhistoriaasi
todennäköisyys sairastua AD kasvaa, kun yksi tai useampi perheenjäsenensä on diagnosoitu AD. Itse asiassa, AD taipumus kulkea suvussa. Tutkijat uskovat, että tämä johtuu geneettisistä tekijöistä ja ovat tunnistaneet epäillyn geeni merkitty APOE, tyyppi geenin kuljetuksesta vastuussa kolesterolin aivoihin. Vaikka kaikki perii jonkinlaista tämän geenin kummaltakin vanhemmalta, muunnelmia tämän geenin - APOE-E2, APOE-E3 tai APOE-e4 – ehdottaa suurempi riski sairastua AD jossain vaiheessa elämää. Läsnäolo APOE-e4 kuitenkin usein viittaa mahdolliseen alkava jKr.

On selvää, edellä riskitekijät ovat valvonnan ulottumattomissa minkään yksittäisen. Kuitenkin muut riskitekijät voidaan välttää, kuten:

päävamman
On korrelaatio pään vamma ja riski sairastua AD. Siksi olisi järkevää ryhtyä varotoimiin välttää päävammoja mukaan kypärää tai muita suojavarusteita osallistuessaan urheilu tai pyörällä.

sydänterveyden
Myös liittyvää riskiä AD esiintyvien ja olosuhteet, jotka vahingoittavat sydänlihasta ja kudosten, kuten korkea verenpaine, kohonnut kolesteroli ja diabetes.

Oireet ja diagnoosi

Muistin menetys
unohtaminen nimi tuttavuus tai jos se ei noudata tapaaminen on normaalia. Kuitenkin vaikeus muistuttaa tunnettu tieto on yksi ensimmäisiä merkkejä jKr.

Heikentynyt abstraktin ajattelun
sisältää pysty käsittelemään tietoja, kuten kuinka lisätä numeroita tai seuraavan joukko ohjeita.

persoonallisuuden muutoksia
Mielialan vaihtelut, ahdistuneisuus, sekavuus ja /tai vainoharhaisuus saadaan asettaa näytteille.

Ongelma toteuttamiseksi Daily Tehtävät
AD henkilö voi pysähtyä äkillisesti keskellä suorittaa yksinkertaisen tehtävä, unohtamatta, mitä tehdä seuraavaksi. Lisäksi henkilö voi näyttää huono tuomio, kuten pukeutuminen epäasiallisesti sää (eli laittaa talvitakin kesällä).

kielivaikeudet
AD koetelleet henkilö ei ehkä pysty nimi yhteiset esineet ja unohtaa yksinkertaisia ​​sanoja.

Desorientaatio
Ihmiset AD usein &'; lentoon &'; omasta, unohtaen minne he ovat menossa tai miten palata kotiin, vaikka tutussa ympäristössä.

Diagnoosi
Varhainen toteaminen on tärkeää. Vaikka AD ei voida parantaa, se voi olla mahdollista viivyttää sen etenemistä. Lisäksi yksilöidään AD aikaisin mahdollistaa yksilön ja perheen suunnitella asianmukaisesti tulevaisuutta.

Tällä hetkellä ei erikoislääkäreitä nimetty että keskittyä pelkästään hoitoon jKr. Kuitenkin alustava seulonta alkaen ensisijainen terveydenhuollon tarjoaja voi johtaa asian psykologi tai neurologi.

Ensimmäinen askel diagnoosin alkaa täydellinen katsaus lääketieteen historian potilaan, minkä jälkeen fyysinen tentti ja dementia seulontatestit. Standardi seulontatestinä on MMSE (min-henkinen seulontatutkimus), jossa lääkäri testaa erilaisia ​​henkisten toimintojen pyytämällä edellyttää tiettyjä tehtäviä, kuten toistaa useita sanoja lauseita tai kopioimalla kuvan.

Jos alustava seulonta optio lisätutkimuksia, potilas voi sitten läpikäydä neurologisia testejä ja mahdollisesti aivojen kuvantaminen avulla MRI (magneettikuvaus) tai PET (positroniemissiotomografia).

Suositeltava Lisävuodemaksua ehkäisy ja hoito Alzheimerin &'; tauti

B12-vitamiini (kobalamiini)
puutos tätä vitamiinia on yleisesti nähty AD-potilaissa. Itse asiassa tutkijat ovat havainneet, että mitä suurempi puute, sitä enemmän heikkeneminen kognitiivisen toiminnan koetaan.

kolmivuotinen väestön tutkimuksessa, johon osallistui 370 ei-dementia ruotsalainen aikuiset yli 75-vuotiaita, todettiin, että ne, joilla oli alhainen B-vitamiinia oli kaksinkertainen riski sairastua Alzheimerin.

Folaatti (foolihappo)
Sama riski vähenee henkistä toimintaa, koska B-vitamiinin puutos liittyy myös ne, joilla folaattitasot. Foolihappo on välttämätön, jotta kehon tiivistetään S-adenosyylimetioniini (sama), joka tarvitaan asianmukaisen neurotransmissiota aivoissa.

Omega-3
Kalaöljyt sisältävät rasvahappoja, jotka vaikuttavat neurologista toimintaa, nimittäin omega-3-öljyt eikosapentaeenihappoa (EPA) ja dokosaheksaeenihappoa (DHA). DHA yksin edustaa jopa 50% koko rasvahappojen pitoisuus aivoissa ja sen ensisijainen tehtävä on tarjota solujen energiaa ja säännellä beeta-amyloidin vapautumisen. 10-vuotisessa tutkimuksessa, joka seurasi yli 1000 geriatrisen aiheista paljasti, että nämä puutteellinen DHA oli 67% suurempi todennäköisyys sairastua AD.

koentsyymi Q10 (Q10) B Tutkijat ovat havainneet, että CoQ10 on rooli mitokondrioiden toimintaa ja beeta-amyloidin tuotantoa, mikä auttaa estämään muodostumista amyloidiplakkien.

Asetyyli-L-karnitiini (ACL)
antioksidanttia on mukana myös mitokondrioissa toiminnan ja tarjoaa suojan neuronien beta amyloidin eritystä. ACL arginaatti on muoto karnitiinia, joka todella edistää kasvua neuronien yli 19% kuin hermokasvutekijää, proteiinia, jota tarvitaan neuroni toiminta ja kestävyyttä.

Hyödylliset yrttejä kohdellaan ja ehkäisy Alzheimerin &'; tauti

kurkuma
sukulainen inkivääri on runsaasti antioksidantti ja anti-inflammatorinen aine, curcumin. 2004 tutkimus, johon hiirillä osoittivat, että curcumin vähensi beeta
amyloidin kertymistä aivoihin ja, mukaan tutkijat, tehokkaammin kuin mikään muu lääkkeet tutkitaan hoitoon jKr. Kliininen tutkimus määrittää tehoa curcumin koehenkilöillä toteutettiin UCLA Alzheimerin tauti Center, jossa tulokset osoittavat, että curcumin vähentää amyloidiplakkeja ihmisen aivoissa.

Neidonhiuspuut
Neidonhiuspuut on arvostettu monia ominaisuuksia, kuten sen antioksidantti ja tulehdusta ominaisuuksia. Tämä yrtti on myös pidetään lievä verisuonia laajentava, välittäjäaine säädin ja verihiutaleiden toimintaan agentti. Tutkimukset, joissa AD-potilaiden osoittavat johdonmukaisesti kognitiivisten toimintojen paranemisesta käyttöönoton ginkgo otteita. Tutkijat epäilevät tämä johtuu kasvitieteellinen &'; kykyä vähentää aivojen kolesterolia ja beeta-amyloidin tuotantoa ja vapautumista.

Green Tea
Kertyneet tasoilla metallien, kuten alumiinin ja raudan, on liitetty AD. Yli, näiden metallien tuotannon edistämiseksi vapaita radikaaleja. Kuitenkin, käyttöönotto kelatoivan aineen, joka sitoo nämä metallit on yksi tapa torjua tätä mekanismia. Vihreä tee sisältää korkeita pitoisuuksia katekiinit, bioflavonoids, joilla on voimakas kelatoivista ominaisuuksista sekä antioksidanttina vaikutuksia. Vihreää teetä catechin erityistä mielenkiintoa on epigallokatekiinigallaatti (EGCG), jonka tiedetään estää beeta-amyloidin vapautumisen.

Resveratrol
Resveratrol viittaa ryhmään polyfenolien löytyy viinirypäleet ja punaviini. Maaliskuussa 2008 kysymystä Journal of Nutrition julkaisi tulokset tehdyssä tutkimuksessa todettiin, että nämä polyfenolit tarjotaan suojaa neurologinen heikkeneminen seuraavista aiheuttama aivohalvauksen rotilla. Lisäksi, tutkijat totesivat, että punaviini polyphenol yhdisteitä voidaan paitsi minimoida neurologisia vaurioita aivohalvauksen jälkeen, mutta on näyttöä siitä, että nämä yhdisteet voivat myös olla hyödyllisiä estämään aivohalvauksen ilmenemisen.

Turvatoimet

B12
Älä täydentää tätä vitamiinia, jos sinulla on Leberin näköhermon surkastuminen.

Foolihappo
täydentäminen olisi valvottava, jos sinulla on B12-vitamiinia puutos, koska foolihappo happo voi kärjistyä neurologisia vaurioita aiheuttama alhainen B-12.

Omega-3 (EPA /DHA) B Lisäravinteen omega-3 rasvahappoja voi lisätä verenvuotoriskiä yhdessä varfariinia ( Coumadin). Tämä lisäosa on vältettävä kaksi viikkoa ennen ja jälkeen leikkauksen.

koentsyymi Q10
täydentäminen olisi valvottava, jos sinulla on diabetes, tai ottamalla statiinilääkkeet.

Curcumin (Tumeric)
Curcumin voivat stimuloida sapen tuotantoa ja olisi vältettävä, jos on historia sappikivet, mahahaava, gastroesofageaalinen refluksitauti, tai jos käytät varfariinia tai verihiutaleiden toimintaan lääkitys.

Gingko biloba
ei pitäisi ottaa yhdessä kanssa tulehduskipulääkkeiden, verenohennuslääkkeitä, diureetit, tai SSRI &'; s.

Green Tea
voivat lisätä vuotoriskiä, ​​jos otetaan varfariinin tai aspiriinia.
Pitäisikö välttää kaksi viikkoa ennen ja jälkeen leikkauksen.

Referenssit

1. Aggarwal BB, Shishodia S. vastustamisesta tumatekijä-kappaB aktivaatioreitin Spice-johdettu fytokemikaalit: perustelut maustamiseen. Ann E K Acad. 2004 joulukuu; 1030: 434-41.

2. Ringmanille JM, Frautschy SA, et ai. Mahdollisesta roolista curry mauste curcumin Alzheimerin taudissa. Curr Alzheimerin Res. 2005 huhtikuu, 2 (2): 131-6.

3. Yang F, Lim GP, et ai. Curcumin estää muodostumista beeta-amyloidi oligomeerit ja säikeitä, sitoo muistolaatat, ja vähentää amyloidin in vivo. J. Biol Chem. 2005 18 helmikuu, 280 (7): 5892-901.

4. Baum L, Ng A. Curcumin vuorovaikutus rauta ehdottaa yksi mahdollinen vaikutusmekanismi Alzheimerin taudissa eläinmalleissa. J Alzheimerin Dis. 2004 Aug; 6 (4): 367-77.

5. Engelborghs S Vloeberghs E, et ai. Korrelaatiot kognitiivinen, käyttäytymiseen ja
psykologisia havaintoja ja B12-vitamiinin ja folaatin dementiapotilailla. Int J Geriatr Psychiatry. 2004; 19 (4): 365-70.

6. Kado DM, Karlamangla AS, et ai. Homokysteiini verrattuna vitamiineja folaatin, B6, ja B12 ennustajina kognitiivisten toimintojen ja lasku vanhempien korkean toimivan aikuiset: MacArthur tutkimukset Onnistunut Aging. Am J Med. 2005 Feb; 118 (2): 161-7.

7. Wang HX, Wåhlin, et ai. B-vitamiinia (12) ja folaatin kehittämisen suhteen Alzheimerin taudin. Neurologia. 2001 8 toukokuu, 56 (9): 1188-94.

8. Ames BN, Liu J. viivyttäminen mitokondrioiden rappeutuminen ikääntymisen kanssa acetylcarnitine. Ann E K Acad. 2004 marraskuu; 1033: 108-16.

9. Tchantchou F, Graves M, et ai. N-asetyyli kysteiini lievittää oksidatiivisen vahinkoa keskushermostoon ApoE-hiirillä seuraavat folaatin ja E-vitamiinin puute. J Alzheimerin Dis. 2005 huhtikuu, 7 (2): 135-8.

10. Dhitavat S, Ortiz D, et ai. Folaatin, E-vitamiini, ja asetyyli-L-karnitiini antaa synergistisen suojan oksidatiivista stressiä vastaan, jotka johtuvat altistumisesta ihmisen neuroblastoomasoluja amyloidi-beeta. Brain Res. 2005 9 marraskuu, 1061 (2): 114-7.

11. Dhanasekaran M, Ren J. syntymässä rooli koentsyymi Q-10 ikääntyminen, neurodegeneraatio, sydän- ja verisuonitautien, syövän ja diabeteksen. Curr Neurovasc Res. 2005 joulukuu; 2 (5): 447-59.

12. Moreira PI, Santos MS, et al. Q10 hoito vaimentaa beeta-amyloidi-peptidin myrkyllisyys aivojen eristettyjä mitokondrioita vuotiaiden diabeettisten rottien. Exp Neurol. 2005 marraskuu; 196 (1): 112-9.

13. Ono K, Hasegawa K, et ai. Esimuodostettuja beeta-amyloidifibrillejä ovat horjuttaa Q10 in vitro. Biochem Biophys Res Commun. 2005 29 huhtikuu, 330 (1): 111-6.
.