*** Kortisoli -Death Hormone

Hydrokortisoni, muuten kutsutaan kortisolin, tiedetään pelata elintärkeitä tehtäviä elimistössä &'; vastaus uhkiin. Glukokortikoidin syntyy pääasiassa torjumaan stressiä ja saavuttaa syötön lukuisia vastauksia – lisää veren sokeri, tukahduttaa immuunijärjestelmää, ja lisää hiilihydraattien, rasvojen ja proteiinien. Kortisoli on neuroendokriinisiä hormoni sama kuin epinefriini, noradrenaliinin ja dopamiinin jotka usein vapautuu plasma prosessissa “ aktivointi hypotalamus-aivolisäke – lisämunuaisakselin, sympaattinen hermosto, ja lisämunuaisytimessä &"; (Puistot, et al., 2009). Kaikki nämä toimivat ohjaamaan fysiologista stressiä vaste, ja virtsan tasot ovat osoitus plasmassa.

Lisääntyvä näyttö osoittaa, että hormoni voi olla pelissä monimutkaisempi roolissa kuin tällä hetkellä ymmärretään. Tämä seuraa havainto, että kortisolin on läsnä paljon korkeampi vanhusten verrattuna nuorten. Lisäksi kärsittyään stressaavaa hetkiä, kortisolin tasot pudota nopeasti nuorten, toisin kuin ikäihmisten joille se kestää päivää kortisoli palata normaalille tasolle. Voisiko kortisolin olla kuolema hormoni? No, tulokset eri tutkimusten voitaisiin osoittaa siihen suuntaan.

Useat tutkimukset ovat tehty ymmärtää miten stressaavaa kokemuksia muokkaavat biologinen prosessi ikääntyminen. Tutkijat ovat jo pitkään uskoneet, että jokaisella yksilöllä on luontainen biologinen kello, joka määrittää hänen /hänen ikääntymisen prosessia. Telomeres on mainittu olevan voimakas merkkiaineiden ikääntyminen. (viite: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1876843/)

Telomeerit ovat DNA-proteiini-kompleksit, jotka toimivat rajoittamalla päät kromosomien varmistamiseksi kromosomi vakaus . Telomeerit suojataan entsyymi telomeraasia. Lääkärit Elizabeth Blackburn, Carol Greider ja Jack Szostak sai Nobelin lääketieteen palkinnon vuonna 2009 tutkimus- jotka osoittivat kromosomit on suojattu telomeres, ja telomeres on suojattu telomeraasia. (Http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2009/advanced-medicineprize2009.pdf)

Telomeres lyhentää ihmisinä ikääntyessään. In vitro tutkimukset ovat osoittaneet, että solut kasvavat vanhat ja lopulta kuolevat telomeerivasta lyhentää merkittävästi.

Itse telomeerivasta lyhentäminen on yhdistetty korkea kuolleisuus ja sydän- ja verisuonitapahtumia vanhuksilla. Tutkimukset osoittavat, että lyhyempiä telomeerivasta pituudet liittyy korkea koettu stressi (viite: http://www.molecularpain.com/content/8/1/12); kuitenkin, yhdistys ei ole aina ennustettavissa ja voivat vaihdella muista tekijöistä, kuten vastauksena neuroendocrine hormonit, ulkoinen stressi, ja ikään liittyvät tekijät (Parks, ym., 2009).

Uudet todisteet osoittavat, että ympäristötekijät, jotka toimivat sekä sisäisesti että ulkoisesti voi olla vastuussa telomeerien lyhenemistä ja ikääntyminen. terveys erot olivat vanhusten on selvästi seurausta telomeeripituuden. Vaikka tutkijat ovat pitkään spekuloitu olemassaolosta suhde stressitekijöiden – sekä sosiaalisia ja psykologisia – ja vaihtelut terveydentilan, todisteita ei ole koskaan ollut selkeämpi on se näyttää näyttää nyt (Berkman & Gylmour, 2006). Kortisoli on yksi fysiologinen polkuja, jotka vaikuttavat useiden sairauksien ikääntyminen. Tutkimuksessa Epel et al. liittyvä telomeeripituuden Kohonneet virtsan katekoliamiinien ja kortisolin osa hoitajan aiheista (2006).

Vaikka se ei ole helppo ymmärtää tarkka taudin syntymekanismi stressiä, nykyinen tutkimus osoittaa, että ennenaikainen vanheneminen ihmisiin voidaan laukaista krooninen stressi. Kuten edellä todettiin, on olemassa useita reaktioteitä, joiden kautta psykologiselle stressitekijälle voi vaikuttaa ikääntyminen soluja. Näitä voivat olla “ immuuni solujen toimintaa tai jakeluun, oksidatiivisen stressin tai telomeraasiaktiivisuuden &"; (Elissa S. Epel, Morrow, & Cawthon, 2004). Stressi voi vaikuttaa kielteisesti väestön na ï ve T-soluja, ja aiheuttaa lisääntyminen muisti-T-solujen, joka voi johtaa tai edistää heikkeneminen immuunijärjestelmää.

Stressi on myös ollut mukana kroonisessa aktivointi oksidatiivisen stressin (haitallisia vapaita radikaaleja) kautta autonomisen neuroendokriinisten vastaukset (McIntosh & Sapolsky, 1996). Vaikka tätä ei ole testattu in vivo,
yhteys stressin ja hormoneja on jo pitkään osoitettu solutasolla. Glukokortikoidit ovat ensisijainen lisämunuaisen hormoneja, joita vapautuu aikana stressaavaa kertaa, ja on osoitettu aiheuttavan neuroni aiheuttamista vahingoista oksidatiivisen stressin (Kiecolt-Glaser & Glaser, 2010). Tämä tapahtuu osittain laski antioksidantti entsyymien ja lisäävät kalsiumin ja glutamaatin. Aiemmat tutkimukset ovat kertoneet “ itse ilmoitettu hädässä &"; naisilla oksidatiivista DNA-vaurioita (Elissa S. Epel, Morrow, & Cawthon, 2004). In vitro tutkimukset ovat osoittaneet, että oksidatiivista stressiä lyhentää telomeres soluviljelmissä.

On ollut näyttöä siitä, että ikääntyminen immuunijärjestelmän voitaisiin tiiviisti krooninen stressi ja muiden stressitekijöiden. Normaali ikääntyminen liittyy ahdistusta, joka kulkee käsi kädessä lisääntyneen annos kortisolin dehydroepiandrosteronia (DHEA) (Bauer, Jeckel, & Luz, 2009). Toimintahäiriö DHEA erityksen johtaa suurentunutta lymfoidisoluissa haitallisia vaikutuksia glukokortikoidien (Bauer, Jeckel, & Luz, 2009).

myrkyllisyys korkea kortisolin pitoisuuksia veressä. tutkimuksessa Schoorlemmer et al. osoitti yhdistyksen välillä korkea kortisolitasoja kanssa kroonisia sairauksia ja kuolleisuus (2009). Viitaten hormoni &'; n vaikutusmekanismi, tutkimus osoitti, miten kohonneet arvot liittyvät verenpainetauti, diabetes (DM), masennus, ja alttius infektioille. Sukupuoli oli todettu olevan merkittävä rooli yhdistyksen välillä kortisolin ja kuolleisuus (P < 0,003). Kortisolin mitattiin toisessa (1995/1996) ja neljännen kierron (2001/2002) meneillään “ monitieteinen kohortti tutkimus ennustajina ja seurauksista muuttuvat fyysinen, kognitiivinen, emotionaalinen ja sosiaalinen tehtävä ikäihmiset &"; (Schoorlemmer, Peeters, Schoor, & Lips, 2009). Lisätutkimukset tehtiin erottamalla eri seerumin kortisolitasoja osaksi kolmannekseen. Neljännessä sykli, todettiin, että suurempi suurempi kuolleisuusriski löytyi kolmas tertile verrattuna viite tertile varten syljen aamulla kortisolin. Naisilla korkeampi kuolleisuus riski havaittiin kolmannella tertile verrattuna toisen tertile (Schoorlemmer, Peeters, Schoor, & Lips, 2009). Kaikki kuolleisuus kerättiin kunnallisiin rekistereihin. (Toinen viite: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2968721/)

Tutkimukset suoritetaan sosiaalisen ja fyysisen ympäristön tekijät, ja erot riskiä sydän ovat sidoksissa kortisoli sydän- ja verisuonitauteihin (CVD). mukaan Bjorntorp 2001; ja Esch et al. 2002, ylimääräinen kortisolin vapautuu aikana kroonisesti stressitilanteissa edistää Keski painoindeksin (talletus rasvojen midsection kehon) (Schulz, ym., 2005). Tämä on todettu tärkeäksi riskitekijä CVD. Nämä havainnot ovat yhtäpitäviä tutkimuksen vuonna 2000 (Psykosomaattiset Medicine 62: 623 – 632), että rasitukset kortisolin eritys oli johdonmukaisesti suurempi naisilla Keski rasvaa.

Kortisoli on myös liitetty etenemiseen munasarjasyöpä. Tutkimus, jossa tutkittiin “ vuorokausivaihtelusta kortisolin dysregulation, toimintarajoitteen, ja masennus naisilla munasarjasyövän &"; osoittivat suurempi yhdistys kortisolin dysregulaatio kanssa toiminnallinen vamma, väsymys ja kasvullisen masennus (Weinrib, ym., 2010).
Yhteenvetona, kortisolin lisääntyvät iän ja stressiä; kohonneet kortisoli ovat kääntäen suhteessa telomeeripituuden (tai &'; kuolema kellot &";); kortisoli edistää telomeerivasta lyhentäminen; ja kohonneet kortisoli voi merkittävästi lisätä sekä sairastuvuutta ja kuolleisuutta ihmisillä. Kortisoli on todellakin “ kuolema hormoni &" ;.

puistot, CG, Miller, DB, McCanlies, EY, Cawthon, RM, Andrew, ME, Deroo, LA, & Sandler, D. P. (2009). Telomeeripituuden, Nykyinen koettu stressi, ja Virtsan Stressi hormonit naisilla. Syöpä Epidemiol biomarkkerit
, 18 (2): 551-560.

Parks ym. (2009).

Berkman, L. F., & Gylmour, M. (2006). Miten soceity muotoja ikääntyminen: keskeisyyden vaihtelua. Daedalus
, 135,1: 105-114.

ES Epel, JL (2006). Solujen vanhenemista suhteessa korostaa kiihottumisen ja sydän- ja verisuonitautien riskitekijöitä. Psychoneuroendocrinology
, 31: 277-287.

Elissa S. Epel, EH, Morrow, J., & Cawthon, R. (2004). Nopeutettu telomere lyhentäminen vastauksena elämään stressiä. Proceedings of National Academy of Sciences Yhdysvaltojen
, 101, 49: 17312 - 17315.

McIntosh, L., & Sapolsky, R. M. (1996). Neurotoxicology
, 17873 - 882.

Kiecolt-Glaser, JK, & Glaser, R. (2010). Psyykkinen stressi, Telomeres, ja Telomeraasi. Brain Behav Immun
, 24 (4): 529-530.

Elissa S. Epel, EH, Morrow, J., & Cawthon, R. (2004)

Bauer, ME, Jeckel, CM, & Luz, C. (2009). Rooli stressitekijöiden aikana ikääntyminen immuunijärjestelmää. Neuroimmunomodulation
, 1153: 139 -152.

Bauer, ME, Jeckel, CM, & Luz, C. (2009)

Schoorlemmer, RM, Peeters, GM, Schoor, NM, & Huulet, P. (2009). Suhde kortisolin taso, kuolleisuuden ja kroonisten sairauksien ikäihmiset. Clinical Endocrinology
, 71,779-787.

Schoorlemmer, RM, Peeters, GM, Schoor, NM, & Huulet, P. (2009).

Schoorlemmer, RM, Peeters, GM, Schoor, NM, & Huulet, P. (2009).

Schoorlemmer, RM, Peeters, GM, Schoor, NM, & Huulet, P. (2009).

Schulz, AJ, Kannaan, S., Dvonch, T., Israel, BA, Allen, A., James, SA,. . . Lepkowski, J. (2005). Sosiaalisen ja fyysisen ympäristön ja erot riski sairastua sydän- ja verisuonitautiin: terveitä ympäristöjä kumppanuus käsitteellinen malli. Environmental Health Perspectives
, Vol. 113, 12: 1817 - 1825.

Weinrib, A., Sephton, SE, Degeest, K., Penedo, F., Bender, D., Zimmerman, B.,. . . Lubaroff, D. M. (2010). Diurnal Kortisoli säätelyhäiriöihin toimintarajoitteen, ja masennus naisilla munasarjasyövän. Syöpä
, 116 (18): 4410-4419.

.