Medical Research: Kystinen fibroosi johtuu Tissue Hypoxia

Uusi lääketieteellinen havainnot viittaavat siihen, että ilmaus Mukoviskidoosia CFTR mutaatio geeni moduloidaan, annoksesta riippuvaisella tavalla, jonka happipitoisuus kehon soluihin. Alennettu happipitoisuus aiheuttaa poikkeavuuksia lima koostumus johtaa tuotannon poikkeuksellisen viskoosi ja tahmeaa limaa monissa elimissä. Lääketieteelliset tutkimukset viittaavat myös siihen, että hyperventilaatio on todennäköinen syy solun hypoksian.

Vuosikymmenten lääketieteen tutkimukset ovat osoittaneet, että alennettu happipitoisuus kudoksissa tuo monien kroonisten terveyttä. Todellakin, happi on olennainen terveydellemme. Ihmiset voivat elää noin kuukausi ilman liikuntaa ja ei ruokaa, useita päivää ilman vettä, mutta ei enempää kuin jotkut minuutissa ilmaa. On todettu, että alentunut kehon happipitoisuus johtaa syövän, diabeteksen, kouristukset, rintakipu, krooninen tulehdus, allergiat, tukahdutetaan immuunijärjestelmä ja paljon muuta kielteistä tuloksia.

On ajateltu, että kystistä fibroosia on nostettu virheellinen DNA - CFTR (cftr) mutaatio geenissä. Tämä geneettinen tekijä aiheuttaa ihmiskehon valmistaa epätavallisen tiheä ja tahmea neste, nimeltään limaa. Tämä lima kerääntyy hengitysteitä keuhkojen ja haimassa, kehon elin, joka auttaa hajottamaan ruokaa. Tämä tahmea lima johtaa vaarallisten keuhkojen mikrobi-infektioiden ja vakavia ruoansulatuskanavan ongelmia. Mukoviskidoosi voi vaikuttaa hikirauhaset.

romaani lääketieteen havainnot päätellä, että todellinen tarina on erilainen: ilmaus CFTR mutaatio geeni ohjataan, annoksesta riippuvaisella tavalla, jonka happipitoisuus kehon soluihin.

Pohjois-Amerikan lääkäriä Sisätautien yliopiston Alabama (Birmingham) seulotaan vaikutus liittyy solujen happipitoisuus on CFTR in vitro (Beb ö k ym, 2001). Otsikko raporttinsa American Journal of Physiology ja Cell Physiology, ehdottaa hapetuksen tehostaminen edistää CFTR kypsymisen ja kaupan MDCK yksikerroksisissa.

Toinen ryhmä amerikkalaisten tutkijoiden (päässä Fleming James Kystinen fibroosi tutkimuskeskuksen myös University Alabaman Birminghamissa) tutki vaikutusten happipitoisuus on CFTR työtä. He myös, että ympäristötekijät, jotka aiheuttavat hypoksista säätelevät CFTR ja epiteelin kloridi-ionien kuljetus in vitro ja in vivo (Guimbellot ym, 2008).

saksalaiset tiedemiehet osastolta gastroenterologian, Hepatology, ja Endocrinology ( Hannover Medical School of Medicine) vahvisti myös sama vaikutus. Hypoksia indusoituvat tekijä-1 (HIF-1) -välitteisen tukahduttamisesta cftr (CFTR) suolen epiteelissä. He opiskelevat myös selventänyt CFTR sääntelyä ja esitti ajatuksen, että HIF-1 (hypoksia-indusoituva tekijä -1) orchestrates vastauksia säännellä ioni ja nesteen liikkumista suoliston epiteelin (Zheng et ai, 2009).

johtopäätökset.
seurauksena, käy selväksi, nyt, että läsnä on CFTR-mutaation geenissä ei takaa tämän taudin kehitystä. Ratkaiseva tekijä, joka säätelee aste epänormaali ioni ja vesiliikenne Kystiseen fibroosiin on Hapen kehon soluihin.

Syy Cell Hypoksia
Lisäksi useat muut tutkimukset selitti syy alhainen hapetus ihmisiä, joilla on CFTR mutaatio geenin. Esimerkiksi amerikkalainen lääkärit Sisätautien yliopiston Texas Health Science Center Houstonissa, Texasissa julkaisi paperin Rinta lehden. Otsikko niiden artikkeli on merkitys Hengitysnopeutta indikaattorina hengityselinten toimintahäiriöitä kystistä fibroosia sairastavilla potilailla. He havaitsivat, että hengitys taajuus Kystiseen fibroosiin korreloi aste patologisia muutoksia keuhkoihin. Ne, jotka hengitti nopeammin levossa oli huonompi keuhkojen toimintakokeiden tulokset.

Useat enemmän tutkimuksissa mitattiin minuutin ilmanvaihto ryhmissä ihmiset CFTR mutaatio geenin, ja kaikki nämä tutkimuksissa havaittiin, että kaikilla testatuilla henkilöillä oli kasvanut ilmanvaihdon (krooninen hyperventilaatio). Mutta se on tunnettu lääketieteessä yli vuosisadan että hyperventilaatio vähentää hapen kuljetus soluihin.

Tämän seurauksena, kun taas solutasolla Mukoviskidoosia johtuu solun hypoksia, ympäristö- ja fysiologiset syyt kystinen fibroosia liittyvät raskas automaattinen hengitys malleja.

Referenssit
Beb ö k Z, Tousson, Schwiebert LM, Venglarik CJ, hapetuksen tehostaminen edistää CFTR kypsymisen ja kaupan MDCK yksikerroksia, Am J Physiol Cell Physiol. 2001 Jan; 280 (1): C135-45.
Guimbellot JS, Fortenberry JA, Siegal GP, Moore B, Wen H, Venglarik C, Chen YF, Oparil S, Sorscher EJ, Hong JS, rooli Hapen CFTR ilme ja toiminta, Am J Respir Cell Mol Biol. 2008 marraskuu; 39 (5): 514-21.
Zheng W, Kuhlicke J, J ä ckel K, Eltzschig HK, Singh, SJ ö Blom M, Riederer B, Weinhold C, Seidler U, Colgan SP, Karhausen J, Hypoksia indusoituvat tekijä-1 (HIF-1) -välitteisen tukahduttamisesta cftr (CFTR) suolen epiteelin, FASEB J. 2009 Jan; 23 (1): 204-13.
.