Tyyppi 3 diabetes Seuraava Global Epidemic

Tyyppi 3 diabetes on kun aivot pysähtyy tai vähentää hyväksymistä aivojen erittää insuliinia aivojen solureseptorit.
Diabetes tyypin 1 ja tyypin 2 peräisin lasku insuliinin tuotetun haima siihen pisteeseen, jossa ei ole tuottama insuliini. Vielä, viime vuosina tutkijat ovat havainneet, että insuliinia tuotetaan myös aivoissa. Tämä on johtanut tunnustamiseen diabetestyyppi 3 vuonna 2005.

Kehittyvät tutkimus laajasta rappeuttava aivosairaus tunnetaan Alzheimerin ehdottaa, että tämä yleinen muoto dementia on todella tyypin diabetes. Julkaistu lehdessä Alzheimerin taudin, tuoreessa tutkimuksessa pois Rhode Island Hospital (RIH) vahvistaa, että Alzheimerin on merkitty aivojen insuliiniresistenssiä ja vastaavat tulehdus, edellyttäen, että jotkut tutkijat ovat nyt viitataan kuin tyypin 3 diabetes.
Tyyppi 3 diabeteksen oireet sisältää muistin heikkeneminen, sekavuus ja dementia ovat ainoa tunnettu oireita tässä vaiheessa ja ne oireet olivat peräisin äskettäin löydetty linkki Alzheimerin. Diagnoosi tyypin 3 diabetes tehdään toiminnallinen magneettikuvaus aivojen ja usein kertaa ikääntyneiden tyypin 3 diabetes on jäänyt, koska ikääntymisen prosessia. Meidän Biofeedback laitteet voivat havaita alkuvaiheessa tyypin 3 diabetes ennen kehittynyt oireita tulee heikentäviä.

aikana tutkimuksen tehnyt Rhode Island sairaalan ja Brown Medical School, tutkijat havaitsivat, että hormoni insuliini ei julkaisi vain haima mutta aivoista samoin. Tämä löytö on, miten diabetes ja Alzheimerin &'; s tuli toisiinsa. Kun aivot ei tuota tarpeeksi insuliinia, solut alkavat kuolla. Alzheimerin &'; tauti liittyy hypometabolism ja Type 3 diabetes.

Alzheimerin &'; tauti on todennäköisesti vakavin häiriö edessään väestön ikääntyminen ja sairaus, johon valtavirran lääketiede ei tarjoa parannuskeinoa, ei hoitoa pysäyttää etenemisen, ja lähes merkityksetön oireiden hallintaa. Kun asiat saavat huono, vastaus on käyttää lääkkeitä arsenaali voimakkaita masennuslääkkeitä ja psykoosilääkkeet käsitellä käyttäytymisen ja ohjaukseen liittyvät ongelmat.

Tyyppi 3 diabetes tunnetaan hybridi tai binäärimuodossa diabeteksen. Henkilö on ensin on tyypin 1 tai tyypin 2 diabetes kehittää tyypin 3 diabetes. Monet tutkijat uskovat avain välttää kaksinkertaisen annoksen diabetes on säilyttää terveen painon. Lihavuus näyttää suunnitella suuri merkitys kaksinkertainen diagnooseja ja naiset näyttävät kärsimään pahimmin tämä kaksinkertainen diabetes ilmiö.

Meidän oma tutkimus osoittaa yhdennäköisyys liikalihavuuskohteena ja Type 3 diabetes. Lihavuus on tärkeä lenkki Diabetes, insuliiniresistenssi ja dementiaa sekä Alzheimerin.

Oireita tyypin 3 diabetes sisältää: Muistin menetys, sekavuus ja dementia ovat ainoa tunnettu oireita tässä vaiheessa ja ne oireet olivat peräisin äskettäin löydetty yhteys Alzheimerin. Diagnoosi tyypin 3 diabetes tehdään toiminnallinen magneettikuvaus aivojen ja usein kertaa ikääntyneiden tyypin 3 diabetes on jäänyt, koska ikääntymisen prosessia. Olemme hyödyntäneet Biofeedback laitteita ei invasiivisia ja tarkka seulonta työkaluja tyypin 3 diabetes toistettavissa ja arvokkaita havaintoja.

Aivan kuten insuliinia haiman tuottama auttaa säätelemään verensokeri kehossa, tutkijat havaitsivat, että aivot myös tuottaa insuliinia omaa, kriittistä muodostumista uusia muistoja.

Pari kahden kasvukauden, kansallinen epidemiat – liikalihavuus ja diabetes – väestön ikääntyessä, ja tämä kaksinkertainen uhka tulee valmis tulla kansanterveysongelma, asiantuntijat sanovat. Tämä uusi maailmanlaajuinen epidemia on palautuva ja estettävissä sopivilla elämäntapa muutoksia. Tutustu blogin liikalihavuuskohteena lisätietoja.

rooli insuliinin aivoissa ja yhteys tyypin 2 diabeteksen ja Alzheimerin on monitahoinen yksi. Tutkimukset ovat osoittaneet, että diabeetikoille on 30-65 prosenttia suurempi riski sairastua Alzheimerin tautiin. Joko aivot ei tuota tarpeeksi insuliinia, joka on ratkaiseva muistinmuodostuksen, kuten tyypin 1 tai nuoruusiän diabetes, tai aivot on tullut insuliiniresistentin, kuten tyypin 2 diabetes.

Aivoissa, insuliini ja insuliini reseptorit ovat elintärkeitä oppimisen ja muistin, hän sanoi. Insuliini on hormoni, joka sitoutuu reseptoreihin synapsien, kohdat välisen viestinnän hermosolujen aivoissa. Se on tämä pieni aukko, jossa solut kommunikoivat keskenään – yksi hermosolu vapauttaa signaali, joka vastaanotetaan toisen. Ja insuliini, Klein löysi, on hyvin suuri merkitys aivojen signalointi. Tutkijat lääketieteellisen koulun havainneet, että monet tyypin 2 diabeetikoista on talletuksia proteiinin niiden haima joka on samanlainen proteiinin esiintymiä aivokudoksessa Alzheimerin sairastuneille.

tyypit diabeteksen

tyypin 1 diabetes: nuoruusiän diabetes, muoto diabetes, joka on yleisin lapsilla tai missä tahansa iässä.

Tyypin 2 diabetes: Kun nimeltään aikuisiän diabetes (ja tunnetaan myös insuliinista riippumaton diabetes mellitus - NIDDM), tyypin 2 diabetes on nyt esiintyy myös nuorilla aikuisilla ja lapsilla.

Tyyppi 3 Diabetes: liikalihavuuskohteena ja Muistin menetys

Raskausajan diabetes: että tyyppi mukana on raskaana.
Diabetes Mody: MODY ei yhteydessä lihavuuteen, ja tyypillinen MODY potilaat ovat nuoria ja ei välttämättä ylipainoinen.
Diabetes Lada: Potilaat, joilla LADA saattaa puuttua joitakin tyypin 2 diabeteksen oireet.

diabetes insipidus: johtaa usein virtsaaminen, ja tämä on yleisin ja selkeä oire. Usein virtsaaminen, epätavallinen jano, ja nestehukka ovat kaikki oireita diabetes.

Laaja häiriöitä aivojen insuliinin ja insuliinin kaltaisen kasvutekijän (IGF) viestinvälitystekniikoita edustavat aikaisin ja progressiivinen poikkeavuuksia ja voisi selittää suurimman osan molekyyli, biokemiallisia, ja histopatologisia vaurioita Alzheimerin.

Hoidot & Ennaltaehkäisy:
Mainstream lääketiede kohtelee aikaista kohtalainen vaiheissa AD koliiniesteraasin estäjien (Aricept, Exelon, Razadyne ja harvoin Cognex). Keskivaikean tai vaikean vaiheissa, memantiini, huume, joka säätelee toimintaa glutamaatin, kemiallinen mukana oppimisen ja muistin, on usein käytetty. Mukaan Herrmann ym tuoreessa aikakauslehdessä, “ tällä hetkellä saatavilla olevista hoidoista AD ovat oireita eivätkä hidastaa tai estää sairauden etenemistä. &Rdquo;
on huomattavia tuki tätä näkemystä. Statiinit, jotka näyttävät on kokeiltu lähes kaikki sairaudet ihmiskunnan, on kuvattu viime Cochrane katsaus olevan riittävää näyttöä siitä, niiden käyttöä dementian hoidossa.
Yksi viime lääkealan lähestymistapa sisältää monoklonaalisia vasta-aineita, jotka kohdistuvat beta- amyloidi aivoissa, sopusoinnussa pitkäaikaisen mutta usein keskustellaan näkemykseen, rooli tämän peptidin patofysiologiassa AD. Lääkeyhtiöt Pfizer ja Janssen ilmoitti elokuun alussa, että ne olivat pysäyttää kehityksen Antiamyloidin huumeiden bapineuzumab jälkeen monia negatiivisia kliinisten tutkimusten tulokset. Muut anti-amyloidin strategiat ovat tuottaneet pettymyksen, AD-potilaiden. Yksi esimerkki on semagacestat, huumeiden odotetaan laskevan beeta-amyloidin kertymisen. Verrattuna lumelääkettä, se todella näytti pahentaa sairautta ja lisätä ihosyövän riskiä. Kliininen tutkimus tämän lääkkeen pysähtyi syksyllä 2010. Itse asiassa, beeta-amyloidin hypoteesi on hallinnut AD tutkimusta yli 3 vuosikymmentä, mutta menestys tämän teorian tiedottamisessa hoito on ollut pettymys.
Toinen uusi lähestymistapa, joka tunnustaa, että insuliini ongelmia voi olla merkitystä, liittyy intranasaalisesti käyttöönotto insuliinin aivoihin. Tämä uusi lähestymistapa on osoittanut lyhyen aikavälin hyötyjä kognitiosta.
Mikä on mielenkiintoinen on keskittyä tässä tutkimuksessa yhteys insuliini ja signalointireitteihin ja myös beeta-amyloidi-insuliinia kilpailun sijaan hypometabolism mitokondrioiden toimintahäiriöitä ja tarve vaihtoehtoinen
polttoainetta päivittäin.
Hiljattain arvostelu lehdessä Nutrition, Cunnane et al esittää kolmivaiheisen näkymä käsite. Vaihe 1 tavoitteena on kehittää aivojen glukoosin hypometabolism mikä johtaa vaiheeseen 2, jossa se on oletettu ja tositteet että patologiset muutokset tapahtuvat microvascular järjestelmä, reaktiot mukana tau-proteiinin, aivot kutistuminen, beeta-amyloidin kertyminen, mitokondrioiden ja alueellisten aivot nälkään. Lopputuloksena on vaiheen 3, jossa kliinisiä oireita AD lopulta näkyviin. Vaihe 2 neuropatologia voi myös pahentaa aivojen hypometabolism, luoden noidankehä. Kirjoittajat ehdottavat, että tämä sykli voidaan tehokkaasti katkaista jatkuva paraneminen aivojen aineenvaihduntaa, joka voidaan saavuttaa ketonien jotka toimivat korvaavana polttoaineena glukoosin.
Näkökulma asemaa koskevien ketoaineita aivojen aineenvaihduntaa voidaan saada katsoessaan, että aikana nälkään tai erittäin alhainen hiilihydraatteja, maksa kääntyy tekemään ketoneja joka silloin kannattaisi aivojen aineenvaihduntaa. Tämä puolustusmekanismi kehittynyt ikuisuuksia sitten ja todennäköisesti tarpeen ihmisten toimeentulon.
Liikalihavuuden torjunnassa aallonpohjasta oikea elämäntapa muutos on ensimmäinen askel käsiteltäessä tyypin 3 diabetes. Katso www.academyofwellness.com/wellnessIQ lisätietoja.
Lääketieteeseen lähestymistapa on järkevin tapa leviämisen estämiseksi tyypin 3 diabetes maailmanlaajuisen epidemian. Peruutettaessa liikalihavuuskohteena mahdollisimman varhain on vähiten kustannustehokas ja loogisin lähestymistapa ehkäisemiseksi ja hoitamiseksi tämän kasvavan ongelman.
.