Yhteyden diabeteksen, Beta endorfiinien ja Obesity

Kehomme tuottaa tuhansia kemikaaleja, jotka ohjaavat impulsseja tarpeen arjen toiminta ja aistien navigointi. Endorfiineja, monikäyttöinen kemialliset, emittoidaan torjumiseksi ja käsitellä tuntemuksia lähettämällä sähköisiä impulsseja kehon läpi hermostoon. Yksi tehtävänsä on auttaa torjumaan kipua, pitkälti samalla tavalla kuin morfiini tai kodeiini tekee. Endorfiinien ovat myös vastuussa tuottaa euforinen tunne yksi tavallisesti havaitsee seksin jälkeen, tai sen jälkeen intensiivisen työn out (kutsutaan usein juoksijat-korkea). Tiukka työn out paitsi pitää meidät kunnossa, mutta myös vähentää meidän stressiä tasolla, koska endorfiineja vapautuu elimistöön harjoituksen aikana. Muita tapoja laukaisevat näiden hormonien kautta käytäntö meditaatio, akupunktio, ja hierontaa.

yhteinen lihavuus keski-ikää esittelee joukon ominaisuuksia, jotka voimakkaasti muistuttaa kardinaali oireita Cushingin oireyhtymä: lihavuus kasvojen (kuu kasvot), yläselkään (biisonikyhmy) ja runko (potin vatsa) mukana merkeistä proteiinia vievää. Ei-lihavilla henkilöt pysyvät vakiopainoon koko elämän, osuus rasvakudoksen kasvaa iän kustannuksella vähärasvaisen kudosten menetys. Siten lievä versio Cushingin oireyhtymä voi olla osa normaalia ikääntymisprosessia. Voimakkaampi versio tästä prosessista voi esiintyä ylipainoisia aikuisia. Ylimääräinen ja krooninen toimintaa kahden aivolisäkkeen hormonien voi edistää tätä painoindeksin. Molemmat hormonit tuotetaan samassa aivolisäkkeen solujen pilkkomalla yhteisestä suuri esiaste tunnetaan pro-opiocortin. Yksi hormoni on adrenocorticotrophin (ACTH), joka stimuloi vapautumista glukokortikoidihormonien. Nämä hormonit edistää muuntaminen kehon proteiinien glukoosiksi (glukoneogeneesia). Muut aivolisäkkeen hormoni on beta-endorfiini, piriste ruokahalun, joka aiheuttaa vapauttaa insuliinia. Tämä haiman hormoni edistää glukoosin konversio ja rasvahappojen triglyseridit (lipogeneesi). Kolme erilaista etiologies ehdotetaan liiallista ja krooninen toiminnan näiden kahden aivolisäkkeen hormonit: kasvaimia, jotka lisäävät solujen määrän, jotka syntetisoivat pro-opiocortin: mutanttikannat, kuten geneettisesti lihavia hiiri (ob /ob) ja rotan (fa /fa) jotka tuottavat liiallisia määriä ACTH: n ja beta-endorfiini, ja ikään määritetään muutos tyyppi pilkkominen entsyymien läsnä pro-opiocortin solu, joka suosii ACTH: n ja beta-endorfiinin tuotannon. Laiha laihtuminen voi olla tärkeä tekijä lisääntynyt lääketieteellisiä ongelmia ja kuolleisuus lihavia.

Hallinto ihmisten &beeta; endorfiinin (2,5 mg laskimoboluksena) kolmeen potilailla, joilla insuliinista riippuvainen diabetes (tyyppi II) aiheuttama nopea ja samanaikainen lisäykset plasman insuliinin ja glukagonin kestää enintään 90 minuuttia. Toisin hyperglykeemisessä vaste aiemmin terveillä koehenkilöillä havaituista seuraavissa &beeta; endorfiinin, nämä diabeetikoille osoitti progressiivinen lasku plasman glukoosin koko tutkimuksen ajan. Tämä erilaisuus saattaa liittyä suhteellisesti suurempi vapauttaa insuliinia ja vähemmän nousua glukagonin havaittiin sokeritautipotilaiden kuin muilla sokeritautipotilaiden. Nämä alustavat tulokset osoittavat, että lisätutkimuksia selvittämään roolin haiman &beeta; endorfiinin glukoosista sääntely voi olla palkitsevaa.
Naltreksoni, opiaattien antagonisti, annettiin nuorille lihavia (ob /ob) ja laiha hiiret viisi viikkoa. Eläimillä oli jatkuva ruoan ja sai 10 mg /kg SC kahdesti päivässä samat määrät suolaliuosta annettiin valvontaa. Vaikutukset painoon, ja aivolisäkkeen ja plasman &beeta; endorfiinin muistuttava materiaali mitattiin. Naltreksoni-pistetään lihavia eläimet lihonut hitaammin kolmen ensimmäisen viikon ajaksi painonnousu vähärasvaisen eläinten ei vaikuttanut naltreksoni. Plasman &beeta; endorfiinin osoitettiin olevan huomattavasti suurempi hoitamattomien ob /ob-hiirten ja tämä ero kasvoi iän myötä (4 – 20 viikkoa). Naltreksoni hoito, plasmassa + /? hiiret nousi ja ylitti ob /ob. Suolaliuosta hoito näytti olevan stressiä, ja aivolisäkkeen &beeta; -endorphins nousi 4 – 6 kertainen ob /ob verrattuna + /?. Kun taas naltreksoni vähensivät ob /ob aivolisäkkeen kohti normaalia, ei ole vaikutusta ja beeta; endorfiinin tasoilla aivolisäkkeen vähärasvaisen hiirten saatiin. In vitro -tutkimukset vaikutusten opiaattiantagonistit, naloksonia, insuliinin eritystä eristetty saarekkeita toimittanut lisänäyttöä resistenssin vähärasvaisen hiirten naloksonia suhteessa ob /ob. (IRI eritys laski vain naloksoni käsitelty ob /ob luotoja.) Nämä havainnot tukevat väitettä, että tämä muoto geneettisen lihavuus on ominaista kohonnut endogeenisten opiaattien tasoa ja lisääntynyt herkkyys opiaattiantagonistit kuten naltreksoni tai naloksoni.

Vuonna kaksoissokkotutkimuksessa, kahdeksan potilasta, joilla on oireinen sydänlihaksen hapenpuutetta ja yhdeksän on oireeton sydänlihasiskemian verrattiin aikana liikuntaa alle naloksonia (6 mg iv) tai lumelääkettä. Plasma beeta-endorfiini, kortisolin ja katekoliamiinien mitattiin ennen harjoitusta, sen aikana maksimaalisen harjoituksen, ja 10, 20 ja 60 minuutin kuluttua harjoituksen. Puristusside kipu testi (kyynärvarren, hallinnassa transkutaanisen PO2), ja sähköinen kipu testin (ihonsisäisesti elektrodi sijoitetaan sormi kanssa sähköinen ärsyke tietokoneohjauksella ja kaksi-intervalli pakko-valinta psyko-fyysinen tekniikka) suoritettiin ennen liikunta sekä heti, ja 60 minuutin kuluttua harjoituksen. Plasma beetaendorfiini nousivat merkittävästi (P ​​< 0,01) aikana harjoituksen oireenmukaista ja oireeton potilasryhmien; jokainen potilas kasvoi beta endorfiineja aikana ja jälkeen harjoituksen. Kuitenkin kasvu löytyy beeta-endorfiineja aikana ja jälkeen harjoituksen oli merkitsevästi suurempi (P < 0,01) oireeton kuin oireisille potilaille. Jälkeen naloksonia, tämä ero ei ollut enää havaittavissa. Angina pectoris harjoituksen aikana ilmoitettiin vähemmän latenssi oireisille potilaille (P < 0,05) ja tapahtui kahdessa yhdeksän oireettomilla potilailla seuraava naloksonia. Ajankulku plasman kortisolin tasot osoitti samaa kaavaa kuin beeta-endorfiinien samalla merkittäviä eroja oireisen ja oireeton ryhmiä. Sähköiset kipukynnyksen, vaikka keskimäärin suurempi oireettomilla potilailla (2,21 mA vs. 0,79 mA), ei vaikuttanut liikuntaa tai naloksonia. Oireettomilla potilailla tarvitaan enemmän aikaa päästä kipukynnyksen kiristysside kipu testin (P < 0,02). Harjoituksen jälkeen, puristusside kipukynnyksen olivat merkittävästi alhaisemmat (P < 0,01) alle naloksonia lumelääkkeeseen verrattuna. Tulokset viittaavat siihen, että on olemassa määrälliset erot endorphinergic sääntelyn kivun potilailla, joilla on oireinen ja oireeton sydänlihasiskemian.

infuusio synteettistä ihmisen &beeta; endorfiinin (4,5 ng /kg /min) joka valmistetaan seuraavasti:
(1) normaalipainoisilla koehenkilöillä, mitään merkittävää muutosta plasman glukoosin ja haiman hormoneja (insuliini, C- peptidin, ja glukagoni), merkittävä plasman vapaiden rasvahappojen (FFA) lisäys, ja tukahduttaminen glyserolia plasman ,
(2) lihavilla henkilöillä, kasvatetaan merkittävästi glukoosi, insuliini, C-peptidi, ja glukagonin asteittaiseen pienenemiseen kiertävän FFA, eikä muutosta glyseroli plasmassa. Lihavilla henkilöillä, laskimoon naloksonin, annetaan boluksena (5 mg ruiskutettiin 5 minuuttia) ennen &beeta; endorfiinin infuusio vähensi plasman glukoosin vastaus opioidien noin puolet, kumosi haiman hormonaalista vastauksia, ja vähensi myös FFA, mutta ei glyseroli, vastaus. Normaalipainoisilla koehenkilöillä, naloksonia esikäsittely ei aiheuttanut muutosta tasainen glukoosin ja hormonaaliset vasteet &beeta, endorfiinin, mutta perui vaikutukset verenkierrossa FFA ja glyserolia. Nämä tiedot viittaavat siihen, että fysiologisia nousu plasman &beeta; endorfiinin pitoisuudet tuottaa metabolisia ja hormonaalisia vaikutuksia lihavilla henkilöillä merkittävästi erilaisia ​​kuin esiintyy normaalipainoisilla koehenkilöillä; nämä vaikutukset ovat osittain naloksoni-herkkä, mikä viittaa sovittelu endogeenisen opioidireseptoreihin.
Tutkimus on suoritettu 50 näytettä sikiön haimasta peräisin 10. ja 32. raskausviikon käyttäen PAP tekniikkaa. (3-Endorphin-reaktiivisia soluja morfometrisesti kirjattiin avulla piste-laskentamenetelmän.
&Beeta; endorfiinin reaktiivisuus esiintyi ensimmäistä kertaa aikana 15 viikon. Aikana edelleen kehittäminen, ja beeta; endorfiinin soluja sisäpuolella ja ulkopuolella luotoja. Vuodesta 18 päivästä 23 viikon, nämä solut pääasiassa lokalisoitu luoto periferiassa. Vuodesta 24. viikolla, ne järjestetään uudelleen ja esiintyi epäsäännöllinen tehtävissä sekoittaa muiden saarekesolujen. Tämä uudelleenjärjestely tapahtui 4 viikkoa myöhästymisen perus solutyyppejä saarekesolujen urut.
extrainsular osa näiden solujen eksokriinisessä parenkyymissä vaihteli 0,3% 27. viikolla ja jopa 10% vuonna 22. viikolla. Mitä aikuisen ihmisen haima, se on ehdotti onko (3 -endorfiini solut voivat olla kuudes perus- solutyypin saarekesolujen urut. Aikaisemmat tutkimukset rinnakkaiseloa somatostatiinin, glukagonin ja (3-endorfiini samassa saarekesolujen ja morfometristä analyysi tukisi tätä oletusta.
Endogeeninen opioidit ovat tonic estävä vaikutus sympaattinen sävy ja ovat sekaantuneet patofysiologiassa verenpainetta alentavan pyörtyminen. Plasman beetaendorfiini pitoisuudet lisääntyä verenpainetta alentavan pyörtyminen aiheuttama liikuntaa tai paasto. TAVOITTEET - Voit ottaa usein näytteitä plasman beetaendorfiini arvio aikana kallistus testauksen, ja onko plasman beetaendorfiini lisäsi ennen pyörtymistä. POTILAAT - 24 potilaalla, joille kallistus testaus tutkinnan selittämättömiä pyörtyminen. Setting - asteen lähete keskus. Verinäytteet otettiin aikana 70 astetta pää ylös kallistus testaus. Plasman beeta-endorfiini pitoisuudet arvioitiin radioimmunomäärityksellä (keskiarvo (SD) pmol /l). TULOKSET - Potilaat, joilla positiivinen testi osoitti nousu beetaendorfiini pitoisuuksina ennen pyörtyminen lähtötilanteessa 4,4 (1,5) vastaan ​​innolla pyörtyminen 8.5 (3.1), p < 0,002). Sitä vastoin potilailla, joilla negatiivinen testi osoitti ei muutu beetaendorfiini pitoisuuksina (lähtötilanteessa 3,4 (1,0) v Testin 4,5 (2,3), NS). Kun pyörtyminen kaikki potilaat olivat varsin toissijainen kasvu beta endorfiineja (32,3 (18,6)). Nousun plasman beeta endorfiineja edeltää verenpainetta alentavan pyörtyminen. Tämä havainto tukee patofysiologista roolia endogeenisen opioidien diabeteksen, liikalihavuuden ja muut asiaan liittyvät häiriöt.
.