Syöpä Hoito: Syöpä translaatiotutkimus Research

Cellular rappeutumista

Kaikki kehon solut ovat päättäneet kuolla. Ohjelmoidun solukuoleman on nimetty apoptoosin. Merkitys elimistön solut ovat normaalisti itsemurha. Tämä fysiologinen toiminta on tärkeää pysyä homeostaasin. Syöpä esiintyy apoptoosin keskeytyy. Kun solut jatkaa erottava, niistä tulee kasvaimia. Jos he levinnyt muihin elimiin, mahdollisuudet ovat he luokitellaan syöpää.

Syöpä translaatiotutkimus

Syöpä translaatiotutkimusta sisältää tiedemiesten &'; ja lääkärit &'; ideoita ajatella vastauksia biolääketieteen komplikaatioita. Tämä soveltavan tutkimuksen pyrkimyksenä on tarjota ratkaisuja kysymyksiin ympäri etiologia, patologian, diagnosoinnin, ehkäisyn ja hallinnan syövän.

Yksi keino syöpä Translaatiotutkimuksen on ymmärtää enemmän apoptoosin on terapeuttinen tapa syöpään. Se käyttää hyväksi mahdollisuuksia apoptoosin pidättämään syöpäsoluja. Se hyödyntää käsite hävittämisestä tai estää pysäyttämätön solunjakautumisen syöpäsoluja. On havaittu, että hitaasti kehittyvä melanooma kasvaimissa osoittaa korkea apoptoosin. Lisäksi se ehdottoman Merkittiin, että kukin säteilyä saaneista ja Sytotoksiini käsiteltyjen syöpäsolujen osoittavat korkea apoptoottista aktiivisuutta.

mekanismit Apoptosis

Ongelma syöpä Translaatiotutkimuksen opettelee tehdä syöpäsolut tuhota itse. Tutkijat löytää todellinen mekanismi apoptoosin tarjota valoa ongelma. Pari menettelyjä on jo suunniteltu. Jotkut tutkijat huomauttavat, että solut tappaa itsensä laukaisemalla proteaasien, proteiini-sulattamaan entsyymien nimetty kaspaaseja. Nämä proteaasit voivat pilkkoa kaikki proteiinit solun, asiakkuutta sen kuolema. Uudemmat raportit väittävät, että tuho sytokromi C, kriittinen entsyymi sisällä mitokondrioita, aiheuttaa solukuoleman.

Tutkijat voisi todella yhdistää kaspaasit ja sytokromi C: n aktiivisuuden. Aktivoimalla tiettyjä proteaasin CED-3 havaittiin johtaa ohjelmoidun solukuoleman on sukkulamato. CED-3 on homologinen nisäkäs' s kaspaaseja. Eläimillä, sytokromi C luo läpi mitokondrioiden aktivoi Rahastolla-1, proteiini osa kaspaasi 9. Tämä käynnistää asteittaisia ​​proteolyyttisten tapahtumien jolloin kaspaasi 9 aktivoi muita kaspaasien, lopulta aiheuttaen proteiinia erittely. Häät näytti perustettu poistamiseksi ICAD, estäjä CAD, endonukleaasia joka pilkkoo DNA. Tämä tarkoittaa, että, että Rahastolla-1 aktivaatio voi aiheuttaa proteiinin ja DNA: n tuhoaminen. Kaksi proteiinia, Bax ja Bak, koota yhdistää taitosi mitokondriot kehittää kanava, joka mahdollistaa paeta sytokromi C, mikä parantaa apoptoottisen vasteen.

eläimillä, kävi ilmi myös, että aktivointi proteiineja kutsutaan tuumorinekroositekijän (TNF) reseptorit tai Siirrä syöttämällä reseptoreihin &" ;, rekrytoi ja aktivoi proteiini FADD, joka edelleen laukaisee kaspaasi 8: ja kaspaasi 10 . Tämä Cascade tilanteiden myös toinen apoptoottisen reitin. Toisessa tutkimuksessa, useita proteiineja kutsutaan Bcl-2-perheen voi estää apoptoosin. Deaktivointi nämä proteiinit voivat kääntyä takaisin prosessiin. Toinen luokka kutsuttujen proteiinien BH3-ainoastaan ​​havaittiin johtavan solukuolemaan tällä tavalla - BH3-vain proteiinin EGL-1 sitoutuu CED-9, ja aiheuttaa se vapauttaa CED-4, jossa asiantuntijat väittävät aktivoi CED-3, kaspaasi proteolyyttisillä vaikutuksia.

Tutkimukset apoptoottisten mekanismien syöpä Translaatiotutkimuksen pyrkii toimittamaan lähestymistapa tappaa syöpäsoluja pysyvästi. Eri osien solukuoleman läsnä tutkijoiden hieman valoa sisällä etsimään tehokkaita ja turvallisia lääkkeitä strategia, asia joka pysyy välttelevä tänäkin päivänä.
.