Alzheimerin tauti ja Magnetic Fields

Alzheimerin &'; tauti (AD) on yleisin dementian muoto. Ei ole parannuskeinoa. AD pahenee, koska se etenee, ja lopulta johtaa kuolemaan. Useimmiten, AD diagnosoidaan yli 65-vuotiaita, vaikka vähemmän vallalla varhain alkanut Alzheimerin &'; s voi tapahtua paljon aikaisemmin. Vuonna 2006 oli 26,6 milj sairastuneille maailmanlaajuisesti. AD ennustetaan vaikuttavan 1 85 henkilöä maailmanlaajuisesti vuoteen 2050 mennessä Tärkeintä tässä on, että ei ole olemassa parannuskeinoa. Lääketieteellisiä hoitoja tähän mennessä hävinnyt.

syy ja etenemistä Alzheimerin &'; tauti ei ymmärretä hyvin. Tutkimus osoittaa, että AD liittyy taulut ja kiemurat aivoissa. Nykyiset hoidot vain lievittävät oireita. Ei ole käytettävissä hoitoja, pysäyttää tai kääntää etenemistä jKr.

Syy

syy useimpien Alzheimerin &'; s tapauksissa on vielä tuntematon (lukuun ottamatta 1% 5% tapauksista, joissa geneettinen eroja on havaittu). On olemassa useita kilpailevia teorioita selittää taudin syy:

vanhin, johon useimmat tällä hetkellä saatavilla lääkehoidot perustuvat, on kolinerginen teoria, jossa ehdotetaan, että AD: on aiheuttanut vähentynyt muodostuminen välittäjäaine asetyylikoliinin .

amyloidi teorian ajatellaan, että beeta-amyloidi (&beeta;) talletukset ovat perimmäinen syy taudin. Laajamittainen kertyminen amyloidin johtaa laajaa hermo-tulehdus. Tämä voi tapahtua, koska geenivirhe. Henkilöt, joilla on Downin oireyhtymä, joka on ylimääräinen geeni kopioida lähes yleismaailmallisesti Näytä mainos 40-vuotiaita. Kokeellinen rokote todettiin tyhjentää amyloidiplakkien ihmisen varhaisessa tutkimuksissa, mutta se ei ollut merkittävää vaikutusta dementia. Vuonna 2009 tämä teoria päivitettiin, viittaa siihen, että lähisukulainen beeta-amyloidiproteiinin, eikä välttämättä beeta-amyloidin itse, voi olla merkittävä syyllinen sairaus. Tämä Teorian mukaan amyloidi liittyvä mekanismi, joka karsii hermosolujen yhteydet aivojen nopeasti kasvuvaiheen varhaisissa voidaan käynnistää ikääntymiseen liittyviin prosesseihin myöhemmällä iällä aiheuttaa hermosolujen musertava Alzheimerin &'; tauti. Fragmentti amyloidin on muuttaa entsyymi, joka sitten laukaisee itsetuhon reitin aktivoimalla hermosolujen reseptoriin nimeltään kuolema reseptorin 6 (DR6). DR6 on yhteinen ihmisen aivojen alueilla eniten kärsivien Alzheimerin &'; s. Niin, beeta-amyloidi voi vain olla täydentävä rooli, painamalla toiminta hermo kuitua yhteyksiä.

tau teoria on ajatus, että tau-proteiinin poikkeavuuksia aloittaa sairaus Cascade. Tau-proteiinin kierteet pariutumaan toisiinsa muodostaen hermoston fibrillary kiemurat klassikko AD. He sitten romahtaa mukana neuronien &'; liikennejärjestelmiä. Tämä voi johtaa ensimmäinen toimintahäiriöitä biokemiallisten välisen viestinnän neuronien ja myöhemmin kuolemaan solujen.

On olemassa useita muita teorioita, jotka voivat auttaa selittämään AD Herpes simplex -viruksen tyypin 1 on myös ehdotettu aiheuttavan AD ihmiset kantavat altis versiot ApoE-geenin.

Toinen teoria sairaus voi johtua ikäsidonnaisten myeliinin [kannessa hermosyiden] jakautuminen aivoissa vapauttaa rauta, joka itse aiheuttaa lisää vahinkoa. Normaali, luonnollinen myeliinin korjaus prosessit käynnistyvät sitten edistää proteiinin talletuksia kuten beeta-amyloidin ja tau.

oksidatiivista stressiä ja tasapainottamista biometal aineenvaihdunta voi olla merkittävä muodostumista taudin.

AD Henkilöt Näytä 70% menetys paikallisten aivosoluja, jotka tekevät noradrenaliinin. Noradrenaliinin toimii tässä tilanteessa sisäisenä tulehdusta aineen mikroympäristössä ympärillä neuronien, gliasolut, ja verisuonia aivojen ocortex ja hippokampuksessa. On osoitettu, että noradrenaliinin stimuloi hiiren mikroglia tukahduttaa sytokiinien. Sytokiinit ovat vastuussa jakautuminen amyloidin.

Ennaltaehkäisy

näyttää olevan suhteita tiettyjen muutettavissa tekijöiden, kuten ruokavalion, sydän riski, lääkkeiden tai henkinen toiminta muun muassa, ja Väestö ja' n todennäköisyys sairastua Alzheimerin.

Vaikka kardiovaskulaarisia riskitekijöitä, kuten korkea veren kolesteroli, verenpainetauti, diabetes, ja tupakointi, liittyy suurempi riski puhkeamista ja tietenkin AD. Statiinit, käytetään alentamaan kolesterolia, eivät ole tehokkaita estämään tai parantamaan kurssin AD. Komponentit Välimeren ruokavalio, joka sisältää hedelmiä ja vihanneksia, leipää, vehnä ja muut viljat, oliiviöljy, kalaa, ja punaviini, voi yksilöllisesti tai yhdessä vähentää ja kurssin AD. Positiivinen vaikutus tämän ruokavalion sydän-järjestelmä on ehdotettu vaikutusmekanismi etuuden nähnyt. On myös vain vähän näyttöä, että lievä alkoholin, erityisesti punaviini, liittyy pienempi riski jKr.

Arvostelut käytöstä täydentää ole löytänyt niiden olevan tehokkaita. Kalaöljy ei saa hitaassa laskussa henkistä toimintaa asettamisessa AD

Pitkäaikainen käyttö steroideihin tulehduskipulääke (NSAID) liittyy alennettu todennäköisyys sairastua Alzheimerin. Tulehduskipulääkkeet voivat vähentää tulehdusta liittyviä amyloidiplakkeja. Kuitenkin tutkimus arvioidaan niiden käyttö “ palliatiivisen &"; kohtelu eivät ole osoittaneet positiivisia tuloksia. Ei ehkäisy oikeudenkäynti on saatu päätökseen. Hormonikorvaushoito, vaikka aiemmin käytetty, voi lisätä dementian riskiä.

Curcumin ei ole osoittanut hyötyä ihmisten vaikka on alustava näyttö eläimissä. On epäjohdonmukaista ja vakuuttavia todisteita siitä, että neidonhiuspuu on kaikki positiivinen vaikutus kognitiivinen heikentyminen ja dementian, ja tuoreessa tutkimuksessa todetaan, että sillä ei ole vaikutusta alentamisen AD esiintyvyys. On alustava näyttöä siitä, että kofeiini voi olla suojaava. Kannabinoidit (marihuana) voi lupaavia oireiden parantamisessa AD tai dementian alkuvaiheessa.

Ihmiset, jotka harjoittavat henkistä toimintaa, kuten lukeminen, pelaa lautapelejä, täyttämällä ristisanatehtävä palapelit, pelissä soittimia, tai ottaa säännöllinen sosiaalisen vuorovaikutuksen osoittavat pienempi riski Alzheimerin &'; tauti, oppiminen toisena kielenä jopa myöhemmin elämässä näyttää viivyttää saada Alzheimerin tauti. Fyysinen aktiivisuus on myös todettu vähentävän riskiä jKr.

Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet suurentunut riski sairastua AD ympäristötekijöihin kuten saanti metallien, erityisesti alumiinia. Tupakointi on merkittävä AD riskitekijä. Systeeminen merkkiaineiden luonnollinen immuniteetti ovat riskitekijöitä viiveellä ilmaantuvia AD.

Disease Mechanism

Kuinka häiriöitä tuotannon ja kertymistä beeta-amyloidi aiheuttaa patologian AD on ei tunnettu. Amyloidin teoria perinteisesti viittaa kertyminen beeta-amyloidin peptidejä keskeinen tapahtuma käynnistää neuroni rappeuma. Kertyminen yhteen amyloidisäikeiden, joiden uskotaan olevan myrkyllinen muoto proteiinin vastaavan solun rikkomisen &'; n kalsiumionin tasapaino, indusoi ohjelmoidun solukuoleman (apoptoosin). On myös tunnettua, että amyloidin selektiivisesti kerääntyy mitokondrioissa (osa solun, joka tuottaa tehon solun) soluissa Alzheimerin &'; s-vaikutti aivot, ja se myös estää tiettyjä entsyymin toiminnot ja käyttö glukoosin neuronien.

Various tulehdusprosessit ja sytokiinien voi myös olla rooli patologian Alzheimerin &'; tauti. Tulehdus on yleinen markkeri kudosvaurion tahansa sairaus, ja se voi olla joko toissijaisia ​​kudosvaurioita AD tai markkeri immuunivasteen.

Muutokset jakautuminen eri neurotrofisten tekijöiden ja ilmaus niiden reseptorit, kuten aivoperäinen neurotrofinen tekijä (BDNF) on kuvattu AD:.

ymmärtää paremmin, mitä voi tapahtua aivoissa selittää AD: n kehittymistä, suhde rakenne ja toiminta aivot tutkittiin. Aivokuoren paksuus, joka perustuu rakenneuudistuksiin MRI, ja moottori aivokuori kiihottumisen oli kunnossa arvioitu transkraniaalista magneettista stimulaatiota korreloivat AD ja lievä kognitiivinen heikentyminen (MCI) potilasta, sekä ikä-haun terveillä verrokeilla, erilaisia ​​muutoksia nähtiin. Hermo excitability osa aivokuoren mukana liikkeen (moottori aivokuori) väheni vähemmän aivokuoren paksuus useilla aivoalueilla. Alennettu aivokuoren paksuus on viittaavia alennetaan aivotoimintaa. Vain sensomotoriset aivokuori oli mukana MCI aiheista. Muut osissa aivoja oli merkittäviä muutoksia sekä AD ja MCI aiheita. Terveillä ohjaa moottorin aivokuori excitability ei korreloinut aivokuoren paksuutta. AD henkilöillä näyttää olevan suojaava mekanismi ylivilkkaus vuonna sensomotoriset aivokuori torjumaan merkittävä menetys aivokuoren tilavuus, koska moottori aivokuori excitability ei korreloinut aivokuoren paksuutta.

Brain Mapping henkilöiden, joilla on lievä Alzheimerin &'; tauti (AD) verrattuna vaskulaarinen dementia (VAD) tai normaali vanhusten (Nold) oli laskua keskeinen, päälaen, ajallinen, ja limbinen alfa 1 (matala alfa) Lähteet spesifisiä lievä mainosryhmän suhteen Nold ja VaD ryhmiä. Takaraivo alfa 1 lähteistä osoitti voimakkaasta laskusta lievä AD verrattuna VaD ryhmään. Theta oli pitkälti epänormaalia VaD mutta ei lievä mainosryhmään. Siellä oli alhaisempi takaraivo alfan lievä AD alaryhmä enemmän vakava sairaus.

rooli magneettikenttiä

Kuten olemme huomanneet monta kertaa aiemmin, PEMFs on yleiset tehtävät ja toimet liittyvät kaikki solut, jopa aivosolut. Juuri nämä yleiset vaikutukset, jotka voivat auttaa ihmisiä tai alttiita AD, vaikka niitä ei käsitellä AD erikseen. Ei siksi, että kaikki nykyiset tavanomainen hoito osoitteet AD lainkaan, paitsi auttaa ihmisiä sopeutumaan niiden kunto! Haasteena on saada ihmiset alkavat hoidon aikaisemmin heidän sairautensa prosessin tai jopa tehdä ehkäisy joilla on suuri riski, eli ne, joilla on vahva sukuhistorioistaan.

Onko näyttöä että PEMFs auttaa mainoksen?
Various tutkimukset ovat lähestyneet asiaa eri suuntiin ja käyttää valikoima PEMF laitteita.

Tutkimus sisältää korkean intensiteetin järjestelmiä, matalan intensiteetin järjestelmät; suurtaajuus järjestelmät ja matalien taajuuksien järjestelmiä. Kaikki näytti jotain hyötyä. I &'; en ole yllättynyt, koska me &'; uudelleen ei vielä varma lopullisen yhteisen reitti kunnossa. Tulehdus on vakio. Tulehdus on vakio kausaalinen tekijä useimmat sairaudet. Joten, jos emme tee mitään, mutta osoite krooninen tulehdus meillä voisi olla merkittävä vaikutus kehitykseen ja etenemiseen jKr.

Transcranial sähkömagneettinen käsittely (TEMT). AD hiirissä, pitkäaikainen TEMT estää ja kääntää sekä kognitiivinen heikentyminen ja aivojen amyloidin kertyminen, kun taas TEMT jopa parantaa kognitiivisia suorituskykyä normaaleilla hiirillä. Kolme taudin kulkuun ja toisiinsa liittyviä mekanismeja TEMT toiminta on tunnistettu aivot: 1) anti-amyloidin kertymistä, ja sen ulkopuolella neuroni; 2) mitokondrioiden lisälaite; ja 3) kasvoi hermosolujen aktiivisuutta. TEMT &'; n vaikutusmekanismit tarjoavat poikkeuksellisen terapeuttista potentiaalia vastaan ​​muita neurologisia sairauksia /vammoja, kuten Parkinsonin &'; tauti, traumaattisen aivovamman, ja aivohalvaus.

Vaikka pitkän aikavälin vaikutuksia aikuisuuden matkapuhelin altistumisesta sähkömagneettisille kentille (GSM, pulssi /moduloitu, 918 MHz, 0,25-1,05 W /kg) 6 + kuukautta päivittäin, suojaa tai peruuttaa kognitiivinen heikentyminen AD hiirissä, kun taas edes kognitiivinen hyötyä terveille hiiriin. Tämä tutkimus laajentaa tätä työtä osoittamalla, että päivittäinen EMF hoitoa annetaan hyvin vanha (21-27 kuukautta) AD hiirillä 2 kuukauden aikana kääntää heidän erittäin kehittynyt aivot amyloidin kertymistä /laskeuma. Nämä hyvin vanha AD hiiriä ja niiden normaali pentue kaverit yhdessä kasvoi yleensä muistin toimintaa. Nämä tulokset osoittavat, että pitkäaikainen EMF hoito voi antaa yleisiä kognitiivisia hyötyä hyvin vanha AD hiiret ja normaalit hiiret, sekä käänteinen kehittyneiden amyloidin neuropatologia. Tulokset edelleen korostavat mahdollisuuksia EMF hoitoa vastaan ​​jKr.

Brain mitokondrioiden toimintaa arvioitiin vuotiaiden AD hiirissä ja normaali sisarukset seuraavan 1 kuukauden päivittäisen korkean taajuuden altistumisesta sähkömagneettisille kentille. AD hiirissä, EMF hoito tehostetun aivojen mitokondrioiden toimintaan mukaan 50-150% kuudessa perustettu toimenpiteitä, suurin kognitiivisesti tärkeät aivojen alueilla. EMF hoito lisäsi myös aivojen mitokondrioiden toimintaa normaaleissa vuotiaiden hiirillä, vaikka lisälaite ei ollut niin vahva ja vähemmän laajaa kuin että AD hiirillä. EMF aiheuttama tehostaminen aivojen mitokondrioiden toimintaa AD hiirissä oli mukana 5-10-kertaisesta liukoisen amyloidin verrattuna olettaa aiheuttava sairaus liukenemattomia amyloidin klustereiden perustamista mitokondrioita. EMF hoito näyttää hajota amyloidin klustereita. Joten, aivot mitokondrioiden lisälaite voi olla ensisijainen mekanismi, jonka avulla EMF hoito tarjoaa kognitiivisia hyötyä molemmille AD ja tavalliset hiiret. Erityisesti yhteydessä, että mitokondrioiden toimintahäiriöitä on varhainen ja merkittävä ominaispiirre Alzheimerin &'; s synnyssä, EMF hoito voisi olla syvällinen arvo AD ehkäisyyn ja hoitoon kautta interventio mitokondrioiden tasolla.

Vaikka on sopiva yleinen huolenaihe että korkea-taajuus sähkömagneettisen kentän (EMF) altistuminen on riski ihmisten terveydelle, on mahdollista, että jopa nämä PEMFs voivat hyötyä sekä mahdollisesti haittaa. On näyttöä siitä, että pitkän aikavälin altistumisesta sähkömagneettisille kentille, joka liittyy suoraan matkapuhelimen käyttö (918 MHz, 0,25 W /kg) tarjoaa kognitiivisia etuja. Sekä kognitiivisia-suojaava ja kognitiiviset parantavia sähkömagneettisten kenttien altistumisen havaittiin hiirillä tarkoitus kehittää Alzheimerin &'; s kaltainen kognitiivista heikentymistä. Alzheimerin &'; tauti hiiriä, pitkäaikainen sähkömagneettisille kentille altistumisesta pienentää aivojen amyloidin kertyminen kautta amyloidi erittely mekanismien. Myös muut mekanismit EMF toiminta ovat mahdollisia, mukaan lukien lisääntynyt amyloidi poistuminen aivoista Alzheimerin &'; tauti hiiriä, lisääntynyt hermosolujen toimintaa, ja lisääntynyt aivojen verenvirtausta. Vaikka varovaisuutta on noudatettava ekstrapoloinnissa näissä hiirikokeissa ihmisille, vaikka tämän tyyppinen altistumisesta sähkömagneettisille kentille voivat olla käyttökelpoisia ei-invasiivisia, ei-farmakologinen terapia vastaan ​​Alzheimerin &'; tauti ja voi olla tehokas muistin parantavia lähestymistapa yleensä.

Tutkimukset ovat osoittaneet, moottori aivokuori osallistumista Alzheimerin &'; tauti (AD), vaikka sen alkuvaiheessa, puuttumisesta huolimatta kliinisesti todettu moottorin alijäämä. Lisäksi tutkimus osoittaa, että muut välittäjäaineiden, kuten gamma-amino-voihappo (GABA), glutamaatti ja dopamiinin, myös tärkeä rooli. On mahdollinen terapeuttinen vaikutus toistuvia TMS palauttamisessa tai korvaavat vahingoittuneet kognitiivisten toimintojen kuntoutuksen AD-potilaiden. Perustuu eri mallien aivokuoren excitability, TMS voi olla hyödyllistä eriasteisesti fysiologinen aivojen vanhenemista, lievä kognitiivinen heikentyminen, AD ja muut dementoivia häiriöt.

Lievää AD sai jatkuva lääkitys hoitoa ja jatkuva aivojen syvien sähköstimulaation (DBS) 12 kuukautta. DBS ajaa aivotoiminnan muistipiiriin, aktivoimalla aivot &'; n oletustila verkko. PET löytyi käänteinen lähtötilanteessa heikentynyt glukoosin hyväksikäyttöä ajallinen ja päälaen lohkoa, jota pidettiin 12 kuukauden jälkeen jatkuvan stimulaation. Kognitiivinen tutkimukset löytyi parannuksia ja /tai hidastuu määrä kognitiivisen heikkenemisen 6 ja 12 kuukautta joillakin potilailla. Vaikka DBS on sähköinen vs magneettinen stimulaatio, on odotettavissa, että PEMF stimulaatio, joka indusoi virtoja jopa syvällä aivoissa, loisi samanlaisia ​​tuloksia, mutta ilman invasiivisuus DBS.

Potilaat, joilla on aivoverisuonisairaus ja lievä Executive toimintahäiriö tutkittiin satunnaistetussa, kontrolloidussa, sokaisi tutkimuksessa. -magneettisydän Stimulaatio (rTMS) levitettiin joko yli vasemmalle otsa alue (DLPFC) tai yli vasemman moottorin cortex (MC, ohjaus stimulaatio sivusto) yhdessä istunnossa. Stimulaatio oli päivinä 1 ja 4 ja järjestys stimulaation sivustoja (DLPFC tai MC) oli satunnaistettu. Neuropsykologisia testejä mukana psykomotorinen nopeus, toimeenpanovallan, ja muisti. Lievä mutta merkittävä stimulaatio tuloksia saatiin Executive toiminnan kanssa DLPFC mutta ei MC numeroinen symboleja testausta. Ei ollut mitattavaa vaikutusta rTMS muulla neuropsykologisia testi.

Brain toiminta hyödyt ovat mahdollisia jopa matalan intensiteetin PEMFs. Potilaat, jotka olivat kestäneet traumaattinen aivojen vammat ja jotka osoittivat lievästä kohtalaiseen aivojen vajaatoiminta mukaan standardoitujen testien sai 30 min. heikko (1 microT) purskahti-ampumisen magneettikentät poikki ajallinen lohkoa kerran viikossa 5 viikon ajan. Oli merkittävä parannus masennuksen ja vähentämisestä fobioita, kun fyysisiä oireita ja muut väitteet eivät muuttuneet. Koska AD potilailla on useita neurologisia kysymyksiä tapahtuu samanaikaisesti, kuten masennuksen ja muiden psykologisia ongelmia, tämä tutkimus on tärkeää osoittaa, että jopa hyvin heikko PEMFs voi auttaa masennukseen ja fobioita ja ehkä muita aivotoimintoja.

visuaalista muistia ja visuoconstructive toiminnan poikkeavuutta yleisesti esiintyä potilailla, joilla on Alzheimerin &'; tauti (AD). Sähkömagneettiset kentät (EMF) äärimmäisen matalan intensiteetin (vuonna picotesla alue) ja matalan taajuuden (välillä 5 Hz-8Hz) parani visuaalista muistia ja visuoperceptive toimintoja potilailla, joilla on Parkinsonin &'; tauti. Alaryhmä Parkinsonin dementiapotilaille, on käsitelty erittäin heikko sähkömagneettisten kenttien aivoihin. Hoito EMF johti dramaattista parannusta visuaalista muistia ja parantaminen visuoconstructive suorituskyky sekä parantaa muissa kognitiivisten toimintojen, kuten lyhytkestoinen muisti, laskelmia, kohdealueeseen, tuomio ja perustelut sekä taso energia, sosiaalinen vuorovaikutus, ja mieliala. Nopea paraneminen kognitiivisten toimintojen vastauksena EMF viittaa siihen, että jotkut henkinen alijäämät AD ovat palautuvia, aiheutuvatko toiminnallinen (eli synapsivälitystä) kuin rakenteellinen (eli hermosolujen plakki) keskeytymisen hermosolujen viestinnän Keski hermosto. Tämäkin tutkimus hyvin matalataajuista ja hyvin matalan intensiteetin PEMFs osoittaa monia parannuksia toiminnan potilaalla on Parkinsonin &'; tauti mukana AD.

Vaikka on aina tilaa ja tarvitsevat paljon enemmän tutkimusta tällä tappava ja tällä hetkellä untreatable kunto, PEMFs erilaisia, korkea intensiteetti /matalan intensiteetin ja /tai korkea taajuus /matala taajuus näytä mahdollisuuksia dramaattinen etuuksia ilman myrkyllisiä tai invasiivisia hoitoja. Riski hyötysuhde selvästi suosii hyötyä. Yleensä kustannukset hoitoja, jotka ovat käytettävissä sovellettava kotioloissa säännöllisesti, merkitsisi penniä päivässä. Tämä vähentäisi taakkaa paitsi potilaan AD vaan myös heidän hoitajiaan. Pidemmän aikavälin ihmisten tutkimuksissa on selvästi tarpeen vahvistaa, mitä mahdollisuuksia pitkän aikavälin hyödyt olisivat ja myös ne voitaisiin käyttää ehkäisyä, asettamisessa familiaalinen riski tai alkuvaiheissa lievä muistin heikkeneminen. Ottaen huomioon, että tämä on etenevä tila, yleensä johtavat kuolemaan, jolle ei ole tällä hetkellä tiedossa hoitoa, johon miljoonat ihmiset, PEMFs varmasti näyttää kokeilemisen arvoinen. Sanomattakin on selvää, enemmän kehittynyt ehto on jo, epäedullisempia tulokset tulevat olemaan.
.