Kolesteroli ja genetiikan - Bad Geenit Going Bad Health

On yleisesti tiedossa, että kolesteroli ja genetiikka on erittäin vahva yhteys toisiinsa. Jos sinulla ei' t jo tietävät, että tee itsellesi palvelus ja lue lisää. Useat tutkimukset ovat jo sitoutuneet todistaa tämän yhteyden ja enemmistö heistä on havaittu, että ihmiset, jotka liittyvät ensimmäisen asteen yleensä samalla tasolla tai hyvin lähellä vastaavia.

Paljon tutkimuksia voida yhteys kolesteroli ja genetiikan ovat keskittyneet huono puoli kolesteroli, nimenomaan perintötekijöistä ja LDL (LDL). Tämä kolesteroli kuljettaja on ensisijainen syy kehittämiseen ateroskleroosin verisuonia siksi se on herättänyt suurta huomiota tieteellisissä elimissä. Kliiniset tutkimukset tehdään erityisesti LDL perintötekijöistä ovat tulleet johtopäätökseen, että ne ovat itse asiassa periytyvä piirre osoituksena sukulaiset (jotkut jopa käytetyn kaksoset), joilla on hyvin lähellä verta LDL arvoja.

Tutkijat ryhmitelty LDL genetiikka mukaan malli perintö nähtynä perheiden tutkimuksissa. Joukko ihmisiä, joilla on korkea LDL hallussaan yksi muunnos geenissä, joka vaikuttaa LDL. Tutkijat luokiteltu tämän yhden muunnoksen rakenteen perintönä autosomaalinen hallitseva tai resessiivinen, Mendelin perintö on esimerkki. Yhden variantit ovat harvoissa tapauksissa familiaalinen perintö mutta tuottaa dramaattisia muutoksia LDL.

APOB, ABCG5, ABCG8, LDLR, ja PCSK9 ovat kaikki yhden variantteja, jotka voivat radikaalisti nostaa LDL. Ne löytyvät alle 1 500 ihmistä, mutta koska ne aiheuttavat kyseisiä vaikutuksia LDL, henkilöä, joka kantaa mutaatiota Näiden varianttien ovat merkittävästi lisänneet riskiä sydänsairauksiin. Familiaalinen hyperkolesterolemia, esimerkiksi, aiheuttamien 2 mutaatiot variantti LDLR voi tuottaa syvällisiä kohonneet LDL-tasoja enemmän kuin 500 mg /dl. Että &'; s 400 mg /dl enemmän kuin optimaalinen.

Toinen ryhmä ei ole yhtä selvästi määritelty yhden variantteja. Se ei osoita ymmärrettävästi kuvio perintö, joten vaikeampi ymmärtää ja selittää verrattuna edelliseen ryhmään. Päinvastoin, tämä ryhmä edustaa suurin osa LDL familiaalinen perintö. Variantit tuottaa pienempiä vaikutuksia veren LDL ja mahdollinen vuorovaikutus, erittäin monimutkainen tuohon, on muka nähnyt joukossa lukuisia geneettisiä variantteja tuottaa kumulatiiviset vaikutukset LDL.

Vaihtoehdot nojalla toisen luokan ovat: LDLR (rs688), APOE (rs4420638), APOB-(rs693), HMGCR (rs12654264), ja PCSK9 (rs11591147). Voitte olla varmoja, että nämä eivät ole sattumanvaraisia ​​kirjaimia ja numeroita koota ja että aion kirjallisesti Englanti lähtien.

Verrattuna yhden variantteja, nämä ovat yleisempiä, esiintyy yli 1 100 yksilöä . Muutokset LDL Aren &'; t että merkittäviä, kirjanpidon noin 10 mg /dl jokaisen mutaation läsnä.

Nämä yhteydet kolesterolin ja genetiikan johdettiin useissa tutkimuksissa, ei vain yksi. Ja perustaa heiltä, ​​voidaan päätellä, että jos ensimmäisen asteen perheenjäsen hetkellä on tai on jo kuollut noin sydän- ja verisuonisairauksien liittyvät korkea LDL tasoja, siellä &'; sa mahdollisuus, että sinulla on sama haavoittuvuus ja ainoa asia erottaa sinut että suhteellinen on elämäntapa ja ikä.
.