Lihavuus ja Heredity

Tyyppi ja geenit Joissakin eläinlajeja, muoto ja koko yksilön ruumis määrittää pitkälti muoto ja koko sen vanhempien ruumiit. Monet tutkijat ovat tutkineet rooli perinnöllisyys määritettäessä ihmiskehossa muotoja. Jotkut tutkijat väittävät, että lihavuus on vahva geneettinen tekijä (se yleensä suvuittain).

Ne viittaavat tilastot osoittavat, että 80 prosenttia lapsista on kaksi lihavia vanhemmat ovat myös lihavia. Mutta miksi näin? Voitko todella syyttää vanhempianne oman ongelmia paino?

• Twin Opiskelu Opiskelu identtiset kaksoset, jotka erotettiin syntyessään ja esiin erilaisissa ympäristöissä ovat antaneet meille joitakin kaikkein vakuuttavaa näyttöä siitä, että liikalihavuus voi olla perinnöllinen ominaisuus. Olipa esille perheen ympäristöissä rasvaa tai ohut perheenjäseniä, kaksoset lihavilla biologiset vanhemmat ovat yleensä lihavia myöhemmin elämässä. Toisen tutkimuksen, identtisten kaksosten jotka erotettiin ja kasvatettu eri perheiden ja jotka söivät laajalti eri ruokavalioita vielä kasvoi punnita suunnilleen sama. Joten, jos olet ylipainoinen, et voi syyttää kaikesta vanhemmiltasi overfeeding sinulle lapsena.

Nämä tutkimukset sisältävät Vahvin näyttö vielä, että geenit henkilö perii ovat merkittävä tekijä ylipainoinen, laihuuden, tai keskipaino. Vaikka tarkkaa mekaniikka ole tiedossa, uskotaan, että geenit asettaa aineenvaihduntaan, vaikuttaa, miten keho käsittelee kaloreita. Jotkut asiantuntijat uskovat, että tämä geneettinen taipumus voi osallistua jopa 25-40 prosenttia syy ylipaino.

• Erityiset Lihavuus Geenit? Viime vuosikymmenen aikana, enemmän ja enemmän tutkimus on todennut, että on olemassa erityinen "rasva geeni." Lupaavinta on Db geeni (lihavuuden), jonka uskotaan häiritä kehon "Olen saanut kyllikseen" merkinantolaitteet ja voi kannustaa yksilöitä pitää syödä ohi kannalta on mukavasti täynnä. Tutkimus Pima intialaisia, jotka ovat arviolta 75 prosenttia lihavuus korko ja yhdeksän kymmenestä, jotka ovat ylipainoisia, näyttää viitata Ob geeni, joka on "säästäväinen geeni." Se on teoria, että koska heidän esi-isänsä oli kahlaamaan läpi vuosisatojen nälänhädän, heidän esi-isänsä perus aineenvaihdunta hinnat hidastui, jotta he voivat tallentaa arvokasta rasvaa hengissä. Ne voivat ovat läpäisseet nämä geenit lapsilleen, selittää alempi aineenvaihduntaan löytyy Pimas tänään ja niiden suurempi taipumus lihavuuteen. Tutkijat ovat havainneet, että he voivat manipuloida hiirillä geenejä ja rakentaa Ob geeni, joka poikkeuksetta johtaa lihavuudesta hiirillä ja kehittämiseen diabeteksen II. Monet epäilevät ihmisen vastine tätä geeniä, mutta varsinainen geeni muodostus on vielä löydettävä. Lisäksi (Beta) -3 adrenergisen-reseptorin geeni on tunnistettu ja todettu ihmiskaupan ja hiirillä. Mutatoituina, sen ajatellaan estää elimistön kykyä bum rasvaa.

Vaikka 1994 löytö Ob geenin on tarjonnut hedelmällistä maaperää spekulointia, tutkijat ovat sittemmin edelleen puhdistettu niiden teorioita keskittyä proteiini, joka ob-geenin voi tuottaa, tunnetaan Leptiini, ja uusi leptiinireseptorin aivoissa. Näiden tutkimusten mukaan, leptiini on kemikaali, joka signaloi aivot kun olet täynnä ja täytyy lopettaa syömisen. Vaikka ylipainoiset ihmiset ovat riittävä määrä leptiini ja työ leptiini reseptorit, ne eivät näytä toimivan oikein, aivan kuten kanssa diabeetikko, joka on riittävä insuliinia, mutta ei osaa hyödyntää sitä kunnolla.

Toinen ryhmä tiedemiehiä näyttää pitänyt eristetty suorempi reitti ruokahalun, proteiinin GLP-l, jonka tiedetään hidastaa kulkua elintarvikkeiden kautta suolet jotta ravintoaineiden imeytymistä. Kun tutkijat pistetään GLP-l aivoihin nälkäisiä rottia, rotat lopetti syömisen heti. Ovat leptiini ja GLP-l avaintekijöitä ruokahalun? On arveltu, että leptiini ja GLP-l voisi olla toisiaan täydentävät roolit painonhallinnassa.
.